Реферати

Реферат: Епизоотология

Розсіювання рентгенівських променів на молекулах фуллерена. МОУ СОШ №21 Реферат по фізиці на тему: "РОЗСІЮВАННЯ РЕНТГЕНІВСЬКИХ ПРОМЕНІВ НА МОЛЕКУЛАХ ФУЛЛЕРЕНА" Роботу виконав учень 11 "Г" класу Ликов Володимир Андрійович

Керування енергозбереженням у Республіці Бєларус. КЕРУВАННЯ ЕНЕРГОЗБЕРЕЖЕННЯМ У РЕСПУБЛІЦІ БЄЛАРУС Система і структура керування енергозбереженням у Бєларусі Монопольне положення галузей ПЕК на ринку виробників, а також особлива їхня значимість у забезпеченні нормального функціонування всієї економіки змушує практично всі розвиті країни здійснювати державне регулювання і контроль цих галузей.

Оцінка портфеля цінних паперів. Міністерство Сільського Господарства Російської Федерації ВГОУ ВПО " Санкт-Петербургский державний аграрний університет" Кафедра "Фінанси і кредит"

Принципи і практика побудови команди. Міністерство утворення і науки РФ РЕГІОНАЛЬНИЙ НВУЗ АНО "ФІНАНСОВО-ЕКОНОМІЧНИЙ ІНСТИТУТ" Кафедра Менеджменту Студентка 2 курси Иващенко Ольга Миколаївна

Політична еліта 7. КОНТРОЛЬНА робота з дисципліни: ПОЛІТОЛОГІЯ І СОЦІОЛОГІЯ Політична еліта Зміст Уведення ...... 1. Визначення політичної еліти ......

МИТО.

Мито - гарячкова хвороба молодих коней і жеребят, що характеризується катаральним або гно й ним запаленням слизу з тієї оболонки верхніх дихальних шляхів, регионарних лімфатичних вузлів.

Реєструється в країнах з помірним кліматом. Преим у щественно при табунном змісті коней.

Збуджувач - митний стрептокок, кокковидний мікроб, якого виявляють в гної абсцедирующих лимфоузлов, носових истечен ії у вигляді довгих звивистих ланцюжків і поперечно-овального (частокіл) розташування кокк. Нерухомий, суперечка не утворить, грамположительний. У мазках з гною, бульйонний культури можна виявити капс у лу. Зростає в аеробний і анаеробних умовах, краще на середах з 5-10% сироватки. Утворить зону бета-гемолиза. Свежевиделенние штами збуджувача розкладають глюкозу, сахарозу, мальтозу, гал а ктозу. Митний стрептокок патогенний для котят, білих і сірих мишей, менш чутливі кролики і нечутливі золот і стие хом'яки. Стійкий до різних впливів, В гної зберігається до 6 міс., в гної - 1-1,5 міс., на сіні, соломі - 18-22 дні. Инактивируется 5 % - н и м розчином креолина, гидроокиси натрію, карболової кислоти, 2%-ним розчином формаліну.

Епізоотология. Боліють коні, осли, мули у віці від 0,5 до 5 років. Жеребята боліють звичайно в період отъема, але можуть і в місячному, 10-денному віці.

Основне джерело збуджувача хвороби - хворі коні. Митний стрептокок, виділяючись з абсцесів, носового слизу, забруднює корми, підстилку, приміщення. Коні, що Перехворіли також можуть бути носіями збуджувача хвороби.

Передача збуджувача здійснюється повітряно-краплинним шляхом, при контакті і через корми, воду, приміщення. Комірами інфекції є слизові оболонки н осовой порожнини і глотки.

Жеребята боліють при зниженні резистентности їх організму внаслідок переохолодження, поганої годівлі, отъема від матерів. При таб у нном змісті спалах хвороби триває до тих п об р, поки н е перехворіє все сприйнятливе поголів'я, тому епизоотический процес має чітку періодичність (2-3 року). Сезонність мита різна в окремих кліматичних зонах. Захворюють митом від 8,7 до 78 %, смертельность - 1-7 %.

Імунітет. У коней, що перехворіли створюється тривалий і міцний імунітет. Коні старше за 5 років несприйнятливі до мита. Однак під дією стресових чинників можливі зрив імунітету і повторне захворювання.

Симптоми. І нкубационний період триває 4-15 днів. Перші випадки захворівши а ния звичайно нетип і чние. Хвороба частіше протікає гостро, рідше за подостро і хронічно. Температура тіла підвищується до 40-41°С. Жівотние пригноблені, у них виникає гостре запалення конъюнктиви, слизової оболонки носової порожнини, глотки, прийом корму утруднений, хворі тваринні витягають голову, подчелюстние вузли опухлі, хворобливі, гарячі. Потім вони швидко ущільняються, займають весь подчелюстное простір, через 4-5 днів запальний набряк на місці лімфатичних вузлів дещо розм'якшується, з'являється флюктуация, невдовзі абсцес розкривається. Через 15-25 днів кінь одужує.

У кобил, що заразилися при злучці, відмічають л і хорадку, гнойни е ист е ч е н і я з піхви; у жеребців мито може супроводитися гнійним запаленням статевого члена, орхитом. Пр і отсут ствії лікування абсцеси розкриваються всередину, в результаті образу ются множинні абсцеси по ходу лімфатичних судин, в легких, в мезентериальних лимфоузлах, а також в суглобах, головному і спинному мозку.

Патологоанатомічні зміни. При розкритті знаходять гнійну лимфаденит, катарально-гнійний ринит, фарингіт, гнійники виявляють у внутрішніх органах, головному мозку, суглобах; в грудній і брюшной порожнинах - рідина червоно-бурого кольору.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі епизоотологических даних і результатів лабораторного дослідження.

Мито диференціюють від респіраторних інфекцій, сапа.

Лікування. Хворих коней звільняють від роботи. У раціон включають м'яке сіно, болтушку з висівок, зелений корм. Особливо звертають увагу на лікування жеребят. Поять їх підігрітою водою. Лікувальною властивістю при миті володіють антибіотики пенициллинового ряду, розчинами антибіотиків зрошують носову порожнину. Ефективність антибіотиків підвищується при їх застосуванні з деякими поверхнево-активними препаратами. Флюктуирующие абсцеси розкривають, їх порожнину промивають розчинами антибіотиків, внутрішньовенно вводять 30° - ний спирт, розчин Люголя, а також противомитний антивірус (автоклавированную бульйонний культуру збуджувача), яким обколювати абсцеси.

Профілактика і заходи боротьби. Хворі тваринні ізолюють і лікують, на хо з яйство накладають обмеження, проводять чищення і дезинфекцію стаєнь. Обмеження знімають через 15 днів після останнього випадку видужання коня.

ВІСПА.

Віспа (Variola) - гостра вірусна хвороба, що характеризується інтоксикацією, лихоманкою, появою узелково-пустулезной висипу на шкірі і слизових оболонках. Віспою боліють всі сільськогосподарські тварини, сприйнятливий і людина.

Поширеність. Віспу у тварин реєструють повсюдно. Віспа людей ліквідована у всьому світі.

Збуджувачі - ДНК-вмісні епителиотропние віруси з сімейства поксвирусов, розмір вириона 170-250 нм. Віспу у овець, кіз і свинь викликають самостійні види вірусу, а до вірусу коров'ячої віспи сприйнятливі також свині, верблюди, кролики, морські свинки і людина. Віруси віспи вирощують на культурі тканин, курячих ембріонах. Високі температури вбивають вірус (1000С-вмить, 70°З - за 5 мін), а низькі - консервують. Вірус стійкий до висушування. У кошарах (в оспенних корочках) він зберігається 6 міс., на пасовищах і у вовні овець - 2 міс. 2%-ний розчин їдкого натра, 2%-ний розчин формальдегида, осветленний розчин хлорного вапна вбивають вірус за декілька хвилин.

Епизоотологические дані. До віспи сприйнятливі вівці, кози, свині, велика рогата худоба, верблюди, коні, кури, индейки, голуби, кролики. Джерело збуджувача - хворі тварини, що виділяють вірус з оспенними корочками (головне), зі слиною, закінченнями з очей і носа. У організм тварин вірус проникає респіраторним шляхом, через шкіру і слизові оболонки і зрідка через травний тракт; у овець може бути внутриутробное зараження. Заносять збуджувач в господарство тваринні, транспорт, люди, що перехворіли. Можливий замет з кормами, предметами відходу, забрудненими виділеннями хворих тваринних.

Віспа овець і кіз може прийняти епизоотическое поширення.

Найбільш важко віспа протікає у молодняка і овець тонкорунних порід. Захворюваність в отарах в короткі терміни може досягнути 100%. Віспа у свинь, викликана оригінальним вірусом, також протікає з високою захворюваністю (до 80%). Спалахи віспи у великої рогатої худоби і коней в основному обмежені.

Патогенез. Вірус розмножується в місці впровадження, а потім по лімфатичних шляхах проникає в кров (вирусемия). З кров'ю попадає в епителиальние клітки шкіри і слизових оболонок і викликає типову оспенную екзантему. Перша її стадія - поява червоних плям (розеоли). Потім на місці плям з'являються вузлики (папули), які перетворюються у везикули - пухирці, наповнені серозной рідиною, а потім в пустули (гнійні пухирці). Наступна стадія - крустозная: пустул, що міститься підсихає і утворяться коричневі струпья-корочки (крусти). Струпья відпадають через 5-7 днів, і наступає видужання. Кожна стадія триває 1-3 дні, а стадія везикул - 5-6 днів.

Клінічні ознаки. Віспа у тварин виявляється в декількох клінічних формах. Типова форма характеризується стадийним розвитком оспенних поразок. При атипичной формі оспенний процес звичайно закінчується в стадії папул, загальний стан тварини при цьому майже не порушений. Зливна віспа супроводиться значним погіршенням стану тваринних, окремі пустули сполучаються у великі пузирі, заповнені гноєм. Для геморагічної (чорної) віспи характерні крововиливи в оспинки і шкіру, важкий загальний стан, висока летальность.

При віспі овець інкубаційний період 4-12 днів. Хвороба починається пригнобленням, підвищенням температури до 41-42°З, гиперемией слизових оболонок, слизовим, а потім слизово-гнійним витіканням з носа і очей, учащенним диханням і пульсом, втратою апетиту. Через 1-4 дні на шкірі голови (особливо біля очей і на крилах носа), вимені, мошонки, внутрішніх поверхонь кінцівок і в інших місцях з'являються розеоли, з яких формуються спочатку дрібні, а потім що швидко збільшуються до 12-15 мм в діаметрі папули (везикули бувають рідко), оточені ободок, тканина їх омертвіла, і утворяться струпья, які невдовзі відпадають. Стадія нагноения (пустули) виражена при поразках слизових оболонок ротової, носової порожнини і очей і супроводиться погіршенням загального стану овець, підвищенням температури. Весь цикл перехворіти триває 3-4 тижні. Вихід звичайно сприятливий. Можливі аборти, якщо віспа виникає перед окотом.

У ягнят хвороба протікає важче, бувають ускладнення: пневмонії, гастроентерити, гнійні артрити і сліпота, якщо уражена рогівка. При доброякісній течії хвороби летальность 2-3 %, при зливній і геморагічній віспі - до 100%.

При віспі великої рогатої худоби інкубаційний період 4-8 днів. Після нетривалого продромального періоду (підвищення температури на 0,5-1°З, пригноблення) на шкірі вимені і сосків з'являються розеоли, що перетворюються потім в папули, везикули і пустули з червонуватим ободок і поглибленням в центрі. Меншає удій. Звичайно течія хвороби доброякісна, і через 10-15 днів наступає видужання. Як ускладнення можливий мастит, при цьому вірус виділяється з молоком. У биків здивовується шкіра мошонки, у телят оспенная висип з'являється на носовому дзеркалі, на шкірі внутрішньої поверхні стегон і в інших місцях.

У коней віспа протікає доброякісно, поразки локалізуються на слизовій оболонці ротової порожнини, мові, на шкірі сгибательной поверхні пута, на слизовій оболонці носа. Відмічають пригноблення і невелике підвищення температури, слинотечу, пониження апетиту, при поразці кінцівок - кульгавість. Тривалість хвороби біля 2 тижнів, у кобил можуть бути аборти.

При віспі свинь інкубаційний період 4-7 днів, іноді до 16 днів, температура 41,5°З, млявість, слабість, зменшений апетит, кон'юнктивіт, напружена хода. Потім на шкірі пики, вух, внутрішньої поверхні стегон і в інших місцях з'являється оспенная висип. Можлива абортивна, зливна, геморагічна віспа; тривалість перехворіти 20-60 днів, летальность у поросят до 65%.

У кіз здивовується шкіра вимені, внутрішньої поверхні стегон, хвоста, губ, кола очей. Течія хвороби звичайно доброякісна, але бувають ускладнення (мастит, пневмонія, аборти). У козлят при віспі уражена слизова оболонка ротової і носової порожнин.

У верблюдів здивовуються шкіра губ, носа і інших місць, слабо покритих вовною, слизові оболонки ротової і носової порожнини. Відмічають лихоманку, гиперемию слизових оболонок, витікання з носа. Тривалість хвороби до 40 днів.

Патологоанатомічні зміни. Характерні поразки шкіри і слизової оболонки ротової порожнини - оспенная висип. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів геморагічно запалена, іноді виявляють ерозії. При ускладненнях встановлюють пневмонію, мастити, дегенерацію тканини печінки, м'яза серця.

Діагноз ставлять на основі епизоотологических і клінічних даних. При необхідності проводять мікроскопічне дослідження мазків-відбитків з тканини папул, забарвлених по Морозову. У позитивних випадках виявляють елементарні тельця. При атипичной формі хвороби можна поставити биопробу; виділений вірус ідентифікують в реакціях нейтралізації, дифузної преципітації, иммунофлюоресценції.

Диференціальний діагноз. У овець виключають коросту, контагиозную ектиму, екзему; у великої рогатої худоби - ящур; у свинь - поразки шкіри при порушеннях обміну речовин, сальмонеллезе, грипі, а також ящур, везикулярную хвороба і екзантему; у коней - везикулярний стоматит. Основна відмітна ознака віспи - стадийность розвитку шкіряних поразок (висипу).

Лікування. Застосовують симптоматичні кошти. Використовують різні мазі (цинкову, борну, саліцилову), емульсії антибіотиків. Для запобігання ускладненням, що викликаються повторною мікрофлора, можна застосовувати антибіотики.

Імму н итет. У тварин, що перехворіли віспою утвориться стійкий, в більшості випадків довічний імунітет. Для активної імунізації овець використовують суху культуральну вірус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для щеплення козам - гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профілактика і заходи боротьби. Обов'язкове профілактичне карантинирование овець, що поступають в господарство. Проводять профілактичну імунізацію овець і кіз в раніше неблагополучних пунктах. При появі віспи овець, кіз, верблюдів господарство объявля ют неблагополучним і накладають карантин. Проводять огляд поголів'я. Хворі і підозрілих по захворюванню тварин ізолюють і лікують. Вакцинують і перекладають на іншу пасовищну дільницю клінічно здорових овець і кіз. Приміщення дезинфікують. Трупи овець, кіз і верблюдів, що пасли від віспи, спалюють разом з шкірою і вовною. Забороняють ввезення і вивіз тварин, стрижку овець і кіз не проводять до зняття карантину. Доцільно створити імунну зону навколо неблагополучного пункту. Карантин знімається через 20 днів після останнього випадку відмінка або видужання овець, кіз і верблюдів.

При виникненні віспи свинь господарство (ферму) оголошують неблагополучним, хворих і підозрілих по захворюванню ізолюють і лікують. Забороняють ввезення, вивіз і перегрупування свинь, проводять дезинфекцію приміщень. Обмеження знімають через 14 днів після видужання всіх хворих свинь.

Хворих віспою корів і коней ізолюють, піддають симптоматичному лікуванню. Молоко знешкоджують кипячением або пастеризацією. Обмеження знімають через 20 днів після видужання хворих тваринних.

ВІСПА.

Віспа (Variola) - гостра вірусна хвороба, що характеризується інтоксикацією, лихоманкою, появою узелково-пустулезной висипу на шкірі і слизових оболонках. Віспою боліють всі сільськогосподарські тварини, сприйнятливий і людина.

Поширеність. Віспу у тварин реєструють повсюдно. Віспа людей ліквідована у всьому світі.

Збуджувачі - ДНК-вмісні епителиотропние віруси з сімейства поксвирусов, розмір вириона 170-250 нм. Віспу у овець, кіз і свинь викликають самостійні види вірусу, а до вірусу коров'ячої віспи сприйнятливі також свині, верблюди, кролики, морські свинки і людина. Віруси віспи вирощують на культурі тканин, курячих ембріонах. Високі температури вбивають вірус (1000С-вмить, 70°З - за 5 мін), а низькі - консервують. Вірус стійкий до висушування. У кошарах (в оспенних корочках) він зберігається 6 міс., на пасовищах і у вовні овець - 2 міс. 2%-ний розчин їдкого натра, 2%-ний розчин формальдегида, осветленний розчин хлорного вапна вбивають вірус за декілька хвилин.

Епизоотологические дані. До віспи сприйнятливі вівці, кози, свині, велика рогата худоба, верблюди, коні, кури, индейки, голуби, кролики. Джерело збуджувача - хворі тварини, що виділяють вірус з оспенними корочками (головне), зі слиною, закінченнями з очей і носа. У організм тварин вірус проникає респіраторним шляхом, через шкіру і слизові оболонки і зрідка через травний тракт; у овець може бути внутриутробное зараження. Заносять збуджувач в господарство тваринні, транспорт, люди, що перехворіли. Можливий замет з кормами, предметами відходу, забрудненими виділеннями хворих тваринних.

Віспа овець і кіз може прийняти епизоотическое поширення.

Найбільш важко віспа протікає у молодняка і овець тонкорунних порід. Захворюваність в отарах в короткі терміни може досягнути 100%. Віспа у свинь, викликана оригінальним вірусом, також протікає з високою захворюваністю (до 80%). Спалахи віспи у великої рогатої худоби і коней в основному обмежені.

Патогенез. Вірус розмножується в місці впровадження, а потім по лімфатичних шляхах проникає в кров (вирусемия). З кров'ю попадає в епителиальние клітки шкіри і слизових оболонок і викликає типову оспенную екзантему. Перша її стадія - поява червоних плям (розеоли). Потім на місці плям з'являються вузлики (папули), які перетворюються у везикули - пухирці, наповнені серозной рідиною, а потім в пустули (гнійні пухирці). Наступна стадія - крустозная: пустул, що міститься підсихає і утворяться коричневі струпья-корочки (крусти). Струпья відпадають через 5-7 днів, і наступає видужання. Кожна стадія триває 1-3 дні, а стадія везикул - 5-6 днів.

Клінічні ознаки. Віспа у тварин виявляється в декількох клінічних формах. Типова форма характеризується стадийним розвитком оспенних поразок. При атипичной формі оспенний процес звичайно закінчується в стадії папул, загальний стан тварини при цьому майже не порушений. Зливна віспа супроводиться значним погіршенням стану тваринних, окремі пустули сполучаються у великі пузирі, заповнені гноєм. Для геморагічної (чорної) віспи характерні крововиливи в оспинки і шкіру, важкий загальний стан, висока летальность.

При віспі овець інкубаційний період 4-12 днів. Хвороба починається пригнобленням, підвищенням температури до 41-42°З, гиперемией слизових оболонок, слизовим, а потім слизово-гнійним витіканням з носа і очей, учащенним диханням і пульсом, втратою апетиту. Через 1-4 дні на шкірі голови (особливо біля очей і на крилах носа), вимені, мошонки, внутрішніх поверхонь кінцівок і в інших місцях з'являються розеоли, з яких формуються спочатку дрібні, а потім що швидко збільшуються до 12-15 мм в діаметрі папули (везикули бувають рідко), оточені ободок, тканина їх омертвіла, і утворяться струпья, які невдовзі відпадають. Стадія нагноения (пустули) виражена при поразках слизових оболонок ротової, носової порожнини і очей і супроводиться погіршенням загального стану овець, підвищенням температури. Весь цикл перехворіти триває 3-4 тижні. Вихід звичайно сприятливий. Можливі аборти, якщо віспа виникає перед окотом.

У ягнят хвороба протікає важче, бувають ускладнення: пневмонії, гастроентерити, гнійні артрити і сліпота, якщо уражена рогівка. При доброякісній течії хвороби летальность 2-3 %, при зливній і геморагічній віспі - до 100%.

При віспі великої рогатої худоби інкубаційний період 4-8 днів. Після нетривалого продромального періоду (підвищення температури на 0,5-1°З, пригноблення) на шкірі вимені і сосків з'являються розеоли, що перетворюються потім в папули, везикули і пустули з червонуватим ободок і поглибленням в центрі. Меншає удій. Звичайно течія хвороби доброякісна, і через 10-15 днів наступає видужання. Як ускладнення можливий мастит, при цьому вірус виділяється з молоком. У биків здивовується шкіра мошонки, у телят оспенная висип з'являється на носовому дзеркалі, на шкірі внутрішньої поверхні стегон і в інших місцях.

У коней віспа протікає доброякісно, поразки локалізуються на слизовій оболонці ротової порожнини, мові, на шкірі сгибательной поверхні пута, на слизовій оболонці носа. Відмічають пригноблення і невелике підвищення температури, слинотечу, пониження апетиту, при поразці кінцівок - кульгавість. Тривалість хвороби біля 2 тижнів, у кобил можуть бути аборти.

При віспі свинь інкубаційний період 4-7 днів, іноді до 16 днів, температура 41,5°З, млявість, слабість, зменшений апетит, кон'юнктивіт, напружена хода. Потім на шкірі пики, вух, внутрішньої поверхні стегон і в інших місцях з'являється оспенная висип. Можлива абортивна, зливна, геморагічна віспа; тривалість перехворіти 20-60 днів, летальность у поросят до 65%.

У кіз здивовується шкіра вимені, внутрішньої поверхні стегон, хвоста, губ, кола очей. Течія хвороби звичайно доброякісна, але бувають ускладнення (мастит, пневмонія, аборти). У козлят при віспі уражена слизова оболонка ротової і носової порожнин.

У верблюдів здивовуються шкіра губ, носа і інших місць, слабо покритих вовною, слизові оболонки ротової і носової порожнини. Відмічають лихоманку, гиперемию слизових оболонок, витікання з носа. Тривалість хвороби до 40 днів.

Патологоанатомічні зміни. Характерні поразки шкіри і слизової оболонки ротової порожнини - оспенная висип. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів геморагічно запалена, іноді виявляють ерозії. При ускладненнях встановлюють пневмонію, мастити, дегенерацію тканини печінки, м'яза серця.

Діагноз ставлять на основі епизоотологических і клінічних даних. При необхідності проводять мікроскопічне дослідження мазків-відбитків з тканини папул, забарвлених по Морозову. У позитивних випадках виявляють елементарні тельця. При атипичной формі хвороби можна поставити биопробу; виділений вірус ідентифікують в реакціях нейтралізації, дифузної преципітації, иммунофлюоресценції.

Диференціальний діагноз. У овець виключають коросту, контагиозную ектиму, екзему; у великої рогатої худоби - ящур; у свинь - поразки шкіри при порушеннях обміну речовин, сальмонеллезе, грипі, а також ящур, везикулярную хвороба і екзантему; у коней - везикулярний стоматит. Основна відмітна ознака віспи - стадийность розвитку шкіряних поразок (висипу).

Лікування. Застосовують симптоматичні кошти. Використовують різні мазі (цинкову, борну, саліцилову), емульсії антибіотиків. Для запобігання ускладненням, що викликаються повторною мікрофлора, можна застосовувати антибіотики.

Імунітет. У тварин, що перехворіли віспою утвориться стійкий, в більшості випадків довічний імунітет. Для активної імунізації овець використовують суху культуральну вірус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для щеплення козам - гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профілактика і заходи боротьби. Обов'язкове профілактичне карантинирование овець, що поступають в господарство. Проводять профілактичну імунізацію овець і кіз в раніше неблагополучних пунктах. При появі віспи овець, кіз, верблюдів господарство оголошують неблагополучним і накладають карантин. Проводять огляд поголів'я. Хворі і підозрілих по захворюванню тварин ізолюють і лікують. Вакцинують і перекладають на іншу пасовищну дільницю клінічно здорових овець і кіз. Приміщення дезинфікують. Трупи овець, кіз і верблюдів, що пасли від віспи, спалюють разом з шкірою і вовною. Забороняють ввезення і вивіз тварин, стрижку овець і кіз не проводять до зняття карантину. Доцільно створити імунну зону навколо неблагополучного пункту. Карантин знімається через 20 днів після останнього випадку відмінка або видужання овець, кіз і верблюдів.

При виникненні віспи свинь господарство (ферму) оголошують неблагополучним, хворих і підозрілих по захворюванню ізолюють і лікують. Забороняють ввезення, вивіз і перегрупування свинь, проводять дезинфекцію приміщень. Обмеження знімають через 14 днів після видужання всіх хворих свинь.

Хворих віспою корів і коней ізолюють, піддають симптоматичному лікуванню. Молоко знешкоджують кипячением або пастеризацією. Обмеження знімають через 20 днів після видужання хворих тваринних.

ПРАВЕЦЬ.

Правець (Tetanus) - гостра раневая інфекція тварин і людини, що характеризується підвищеною збудливістю і судорожними скороченнями м'язів тіла, що приводить до асфиксії, паралічу серця.

Поширеність. Хворобу реєструють в різних країнах.

Збуджувач - Clostridium tetani - тонка жвава паличка, утворить круглі або овальні спори на кінці клітки, додає їй форму барабанної палички; грамположительна; анаероб, в бульйонний культурі і в ранах виділяє сильний токсин. С. tetani розмножується в кишечнику тварин і виділяється з фекалиями. Попадаючи в грунт, мікроби утворять спори, які зберігаються до 11 років. Спори гинуть при нагріванні до 100°З через 1-3 ч; 1%-ний розчин формальдегида вбиває їх через 6 ч; 5%-ний розчин фенолу - через 10-154. Токсини мікроба менш стійкі і руйнуються під дією світла, кислот і лугів.

Епизоотологические дані. Сприйнятливі домашні тварини всіх видів, в тому числі птаха, найбільш чутливі коні, вівці і кози. Джерела збуджувача - тварини, що виділяють збуджувач з фекалиями. Тому спори правцевої палички широко поширені у зовнішній середі, особливо в унавоженной грунті. Захворювання розвивається внаслідок попадання спор збуджувача в рани. Особливо небезпечні глибокі рвані рани з размозжением тканин і розривами м'язів. Хвороба може виникнути після родових травм, кастрації, обрізання хвостів у овець, пуповини у новонароджених, якщо ці операції проводять без дотримання правил асептики і антисептики.

Патогенез. У рані збуджувач розмножується і продуцирует токсин, який по нервових волокнах і з струмом крові проникає в спинний і головний мозок, зумовлюючи розвиток підвищеної збудливості і тривалих судорожних скорочень м'язів. Смерть наступає від параліча серця або асфиксії.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 1-3 тижня. Відмічають ускладнення в прийомі корму, його пережуванні і ковтанні, напруженість при русі, нерухомість вух і випадання третього віку. Надалі виникають судоми м'язів всього тіла. Прийом корму порушений внаслідок тризма, Виділення сечі і калу утруднене. Дихання і пульс учащенние. Дотик, шум спричиняють посилення судом, тварини безперервно потіють. Перед смертю температура тіла підвищується до 43°С. Болезнь триває у коней від 2 до 12 днів, у рогатої худоби до 7 днів. Летальность у дорослих тварин в межах 50-80%, у молодняка досягає 90-100%.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражене. М'язи мають вигляд вареного м'яса і пронизані крововиливами. Легкі гиперемировани і набряклі, серце розширене. Відмічають крововиливи на перикардії, в м'язі серця і на плеврі.

Діагноз ставлять на основі типових клінічних ознак з урахуванням епизоотологических даних.

Диференціальний діагноз. Виключають сказ і гострий мишечний ревматизм. При сказі немає тризма, хворі тваринні виявляють агресивність; відмічають параліч нижньої щелепи. При мишечном ревматизмі не спостерігається підвищення рефлекторної збудливості, м'язи напружені і болезненни.

Лікування. З рани видаляють омертвілі тканини і промивають її антисептичними розчинами. Застосовують протиправцеву антитоксичну сироватку. Одночасно з сироваткою призначають противомикробние і симптоматичні кошти, а також серцеві. Пряму кишку очищають від калу, сечовий пузир масажують. Для ослаблення судом кононям щодня вводять засобу знімаючі спазми м'язів.

Імунітет. Тварини, що перехворіли правцем, придбавають імунітет.

Профілактика і заходи боротьби. Необхідно дотримувати правила асептики і антисептики при хірургічних операціях, ін'єкціях, а у разах травм своєчасно обробляти забруднені рани. Твариною, що отримала важкі поранення, потрібно негайно вводити протиправцеву сироватку. Забороняється забій хворих тварин на м'ясо. У господарствах, де части випадки правця, необхідно імунізувати тварин анатоксином. Імунітет наступає через 21-30 днів і зберігається більше за рік, а у коней - протягом п'яти років.

Складання плану оздоровчих заходів в господарствах, неблагополучних по туберкульозу.

Конкретна основа розробки плану оздоровчих заходів - дані попереднього епизоотологического обстеження неблагополучного господарства (населеного пункту). Це обстеження повинно виявити шляху замету збуджувача туберкульозу, визначити межі виниклого епизоотического вогнища, оцінити характер і міру загрози для інших тваринницьких господарств і ферм. Не менш важливі дані про характер течії епизоотического процесу в стаді, що обстежується, мірі поширеності хвороби, умовах, що сприяло перезаражению тварин.

Враховують, що одним з найбільш частих шляхів замету збуджувача туберкульозу є введення в благополучне стадо зараженої худоби. Необхідно мати на увазі і можливість замету збуджувача тваринами інших видів: свинями, собаками, кішками, птахом (курами). Нерідко він заноситься з кормами, особливо з молочною сироваткою і обратом, що отримується з молокопереробний підприємств. Зараження тварин може статися при випасі на інфікованих пасовищах, при контакті з хворою худобою особистих подворий місцевих жителів. Потрібно мати на увазі можливість повторних спалахів туберкульозу через 2-3 або навіть 4 року після оздоровлення стада за рахунок молодняка, отриманого в період неблагополуччя і залишеного в господарстві. Джерелами збуджувача можуть бути люди, хворі туберкульозом. Дуже небезпечно скармливать твариною незнешкоджені харчові відходи з лікарень, туберкульозних санаторіїв і диспансерів.

Цілі оздоровчих заходів, що плануються - швидка локалізація епизоотического вогнища, виявлення і вилучення тварин - джерел збуджувача, обеззараження інфікованих об'єктів зовнішньої середи, попередження нових випадків зараження тварин. Характер заходів визначають з урахуванням положень діючих інструкцій і особливостей природно-господарських умов і епизоотической обстановки, чого склався в даному районі, в даному господарстві. У плані перелічують необхідні обмежувальні і оздоровчі заходи, вказують термін їх виконання, визначають відповідальних осіб і безпосередніх виконавців.

З метою швидкої локалізації епизоотического вогнища передбачають категоричну заборону виведення неблагополучної групи в інші стада, вивіз кормів, підозрюваних в інфікуванні микобактериями туберкульозу. Планують заходи щодо приведення в належний порядок всіх санітарних об'єктів (огорожі ферми, санпропускник, дезбарьери, родильне відділення, карантинне приміщення, навозохранилище). Передбачають негайну організацію обеззараження молока, що отримується від корів неблагополучного стада.

Комплекс заходів, направлених на виявлення і усунення джерел збуджувача хвороби, повинен включати проведення систематичних досліджень худоби, негайну ізоляцію і подальшу здачу на забій всіх хворих, що виявляються тваринних. Відповідно визначають порядок діагностичних досліджень худоби, їх масштаби, терміни туберкулинизаций. Обов'язково вказують, як поступити з реагуючими на туберкулін тваринами (місце ізоляції, терміни відправки на м'ясокомбінат).

Важливий захід, направлений на попередження подальшого перезаражения тварин, - поточна дезинфекція. Її проводять систематично і обов'язково після кожного чергового обстеження неблагополучного поголів'я. У плані оздоровчих заходів визначають порядок проведення дезинфекції, яка повинна включати не тільки обробку приміщень і інвентаря, але і обеззараження гною, а також взуття і одягу обслуговуючого персоналу. Обов'язково і обеззараження території, прилеглої до тваринницьких приміщень. Також з метою профілактики нових випадків зараження тварин визначають порядок використання пасовищ, виключаючи випас на інфікованих дільницях.

Обов'язково враховують важливість проблеми отримання здорового молодняка. Передбачають здачу на забій всіх телят, що народилися від хворих корів. Зазделегідь забезпечують можливість ізольованого вирощування молодняка, який буде отриманий після постановки стада на контрольне спостереження.

Здача хворих тваринних не гарантує благополуччя поголів'я, що залишилося без проведення санітарного ремонту тваринницьких приміщень і інших санітарних заходів. Відповідно в плані оздоровчих заходів передбачають виведення в літні табору і санітарний ремонт всіх приміщень ферми. Приміщення, що Звільнилися очищають від гною, знімають в стійлах старий дерев'яний настил, прибирають 15-20 см грунти під підлогою і настеляють нову підлогу. Очищають стіни, інвентар, обладнання. Весь гній, що скупчився на фермі вивозять в спеціально відведене огражденное місце і складують в бурти. Очищають від сміття і гною територію ферми, вигульние майданчики. Всі ці види робіт відображають в плані. Передбачають і проведення заключної дезинфекції у всіх приміщеннях на території ферми з обов'язковою лабораторною перевіркою якості дезинфекції.

ТЕРМІНИ ЗНЯТТЯ КАРАНТИНУ АБО ОБМЕЖУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ

ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ ТВАРИННИХ.

Хвороби, загальні для всіх видів тваринних

Сибірська виразка - 15 днів карантину

Туберкульоз - по інструкції

Бруцеллез - по інструкції

Ящур - 21день карантини, 12 міс. обмеження

Лістеріоз - 2 міс. карантини, 1-2 року обмеження

Сказ - 2 міс. карантини

Хвороба Ауєськи - 1 міс. карантини

Некробактеріоз - 1 міс. карантини

Ку-лихоманка - 1 рік обмежень

Лептоспіроз - 3 міс. карантини

Кампілобактеріоз - карантин 1 рік для КРС, 2 року для МРС

Хвороби для КРС

Контагиозная пневмонія - 3 міс. карантини

Чума - 21 день карантин, 45 днів обмежень

Злоякісна катаральна лихоманка - 2 міс. карантини

Інфекційний ринотрахеит - 1 міс. карантини

Емкар - 14 днів карантину

Паратуберкулез - 3 року обмежень

Чума верблюдів - 2 міс. карантини

Віспа верблюдів - 20 днів карантину

Хвороби коней

Сап - 45 днів карантин

Інфекційний енцефаломиелит - 40 днів карантину

Контагиозная плевропневмония - 45 днів карантину

Мито - 15 днів карантину

Африканська чума - 12 міс. карантини

Рінопневмонія - 2 міс. карантини

Хвороби свинь

Класична чума свинь - 40 днів карантин, 12 днів обмеження

Африканська чума - 1 міс. карантини, 6 міс. обмеження

Пика - 14 днів карантин

Дизентерія - 3 міс. карантини

Вірусний трансмиссивний гастроентерит - 3 мес. карантин

Сальмонеллез поросят - 1 мес. карантина

Оспа - 14 дней карантин

Атрофический ринит - 1 год ограничений

Болезни овец и коз

Оспа - 20 дней карантин

Инфекционная ентеротоксемия - 20 дней карантина

Брадзот - 20 дней карантина

Инфекционная плевропневмония - 2 мес. карантина, 1 год обмежень

Інфекційна агалактия - 2 міс. карантини

Контагиозний пустулезний дерматит - 1 міс. карантини

Копитна гнилизна - 1 міс. карантини

Перелік заразливих хвороб, при яких встановлюється угрожаемая зона навколо території, карантинируемой по даній хворобі:

Ящур, чума КРС, чума верблюдів, чума свинь (класична), чума і псевдочума птахів, сибірська виразка

Заразливі хвороби, при яких хворі тваринні підлягають знищенню:

Сказ, ящур (при першій нагоді захворювання в благополучній місцевості), туляремія, чума КРС, ринотрахеит КРС, катаральна лихоманка КРС і овець, скрейпи овець, чума верблюдів, сап, епизоотический лимфангоит коней, случная хвороба коней, африканська чума однокопитних і свинь, токсоплазмоз собак і кішок, чума і псевдочума птахів, пситтакоз птахів, орнитоз.

Заразливі хвороби, при яких хворих тваринних знищують або піддають забою:

Поголовне запалення легких КРС, туберкульоз (клінічно хворі + реагуючі на туберкулін), бруцеллез (клінічно хворі + реагуючі при серологическом дослідженні), інфекційна анемія коней, інфекційний енцефаломиелит коней, чума свинь, холера курей, віспа-дифтерія птахів, інфекційний ларинготрахеит птахів, інфекційний бронхіт.

М'ясо і інші продукти, отримане від забою тварин, хворих хворобами, перерахованих у другому пункті, використовуються в порядку, передбаченому правилами БСЕ, а також діючими інструкціями по боротьбі з цими хворобами.

При першій нагоді захворювання тварин цими хворобами (крім туберкульозу і бруцеллеза) хворі тваринні можуть бути знищені без використання м'яса, шкур і відходів забою.

Епизоотологическая класифікація інфекційних хвороб тваринних.

Спосіб передачі збуджувача

Розподіл по джерелу збуджувача інфекції

Ктенонози

Теріонози

Ктенотеріонози

1

2

3

4

1) Через травний тракт (алиментарно)

БАКТЕРИОЗИ

Бруцеллез (4)

псевдотуберкульоз (2,4)

Колібактеріоз

Сальмонеллез молодняка

Діплококковая інфекція

Паратуберкулезний ентерит

Інфекц. ентеротоксемия

Брадзот овець

Сальмонеллезний аборт овець

Анаеробная дизентерія ягнят

Дизентерія свинь

Сап, Мито (2)

Сальмонеллезний аборт коней

Пуллороз (тиф) птахів

Мелоїдоз (3)

Чума верблюдів (2, 3)

Сибірська виразка (3)

Ботулізм

Лептоспіроз (4)

Лістеріоз (3, 4)

Емфізематозний карбункул (4)

Пика свинь

ВИРОЗИ

Діарея вірусна

Везікулярная екзантема свинь

Вірусний гастроентерит свинь

Інфекційний ринит птахів (2)

Інфекційний синусит утят

Ящур (2)

Хвороба Ауєськи

Чума ріг. худоби

Класична чума свинь

Африканська чума свинь

Вірусний гепатит утят

Хвороба Ньюкасла (2)

Класична чума птахів (2)

Ензоотічеський вірусний енцефаломиелит птахів (5)

МИКОПЛАЗМОЗИ

Інфекційна агалактия овець і кіз

ХЛАМИДИОЗИ

Вірусний аборт овець

МИКОТОКСИКОЗИ

Стахиботріотоксикоз

2) Через дихальні шляхи

БАКТЕРИОЗИ

Туберкульоз (1)

Паратуберкулез (1, 4)

ВИРОЗИ

Віспа овець і кіз (4)

Віспа свинь (4)

Парагріпп III КРС

Рінотрахеїт КРС

Грип свинь

Грип коней (1)

Рінопневмоніт коней

Інфекційний бронхіт птахів (1)

Хвороба Тешена (1)

Інфекційний ларинготрахеит курей

Чума м'ясоїдних

Хворобу Марека

МИКОПЛАЗМОЗИ

Контагиозная плевропневмония КРС

Контагиозная плевропневмония овець і кіз

Респіраторний микоплазмоз птахів

ХЛАМИДИОЗИ

Орнітози (1)

МИКОЗИ

Аспергиллез (1)

Кокцидіомікози (1)

Гистоплазмоз

Кріптококкоз

3) Переносчиками (трансмиссивно)

БАКТЕРИОЗИ

Туляремія (1, 2)

ВИРОЗИ

Інфекційна анемія коней

Лихоманка долини Ріфт

Хвороба Найробі

Шотландський енцефаломиелит овець

Інфекційна катаральна лихоманка овець

Африканський вірусний узелковий дерматит

Інфекційний енцефаломиелит коней

Африканська чума коней

Везікулярний стоматит (1)

Міксоматоз

РИККЕТСИОЗИ

Гидроперікардіт

КУ-лихоманка (2, 4)

4) Через зовнішні покривала (без участі переносчиков)

БАКТЕРИОЗИ

Актінобациллез

Злоякісний набряк

Віброз (1)

Содоку

Некробактеріоз (1)

Правець

ВИРОЗИ

Віспа корів

Віспа коней

Віспа верблюдів

Інфекційний вагинит

Інфекційний пустулезний дерматит

Везікулярная хвороба свинь (1)

Сказ (2)

Віспа-дифтерит птахів (1)

РИККЕТСИОЗИ

Ріккетсиозний кератоконъюнктивит

МИКОЗИ

Актіномікоз

Дерматомікози

Епізоотічеський лимфангит коней

Бластомікози

Ботріомікози

Виразковий лимфангит

Стрептотріхоз

некласифіковані інфекційні хвороби:

Інфекційний атрофический ринит свинь, злоякісна катаральна лихоманка, лейкоз КРС, лейкоз птахів, скрейпи, набрякла хвороба поросят, ензоотическая пневмонія свинь, контагиозная плевропневмония коней, дерматофиллез, хвороба Гамборо (інфекційний нефроз).

ПРИМІТКА:

підкреслені назви хвороб, що є зооантропонозами. Цифрами позначені додаткові способи передачі збуджувача інфекції: 1-алиментарний, 2-респіраторний, 3-трансмиссивний, 4-через зовнішні покривала без участі переносчиков, 5-трансовариально.

ЯЩУР.

Ящур - остропротекающая висококонтагиозная хвороба, що характеризується утворенням афт на слизовій оболонці ротової порожнини, на шкірі вимені і кінцівок.

Збуджувач - РНК-вмісний вірус. Розрізнюють сім серотипов його: А, З, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 і Азія-1; кожний серотип має по декілька варіантів.

Вірус вельми стійкий до впливу чинників навколишнього середовища; так, в приміщенні він зберігається 2 міс., на пасовищі в залежності від погодних умов від 1 до 3 міс. При нагріванні молока до 70°З гине через 15 мін, в копчених і солоних продуктах зберігається до 2 міс., в швидко охолоджених м'ясних продуктах - до 3 міс., в трубчастих кістках - до року.

Епізоотология. Сприйнятливі велика рогата худоба, свині, вівці, кози, північні олені. Буйволи і верблюди менш чутливі. Іноді хворобу реєструють у собак, кішок, кроликів, їжаків, дрібних гризунів. При вживанні контаминированних вірусами ящура продуктів харчування (наприклад, молока) або при контакті з хворими тваринними може заразитися людина. Особливо чутливі молоді тварини.

Джерело збуджувача - хворі і тварини, що перехворіли, що виділяють у зовнішню середу вірус зі слиною, молоком, мочой і калом. Вірус може виділятися до появи перших симптомів хвороби і тривалий час після видужання.

Поширення вірусу відбувається внаслідок інфікування приміщень, пасовищ, водоймищ, кормів, підприємств мясо-молочной промисловості.

Птахи не боліють ящуром, однак при доступі до інфікованих корм, гною можуть бути переносчиками вірусу. Можливі випадки перенесення ящура на надзвичайно великі відстані що кочують в пошуках корму дикими парнокопитними (сайгаками, антилопами).

Зараження, як правило, відбувається алиментарним, аерогенним або контактним шляхом.

Вираженої сезонності виникнення хвороби немає, поширення її в основному залежить від господарсько-економічних, в тому числі міжнародних, зв'язків, способів і культури ведіння тваринництва, рівня проведення ветеринарно-санітарних заходів, включаючи переробку тваринницької продукції.

Спалахи ящура, як правило, набувають характеру епізоотій, іноді - панзоотий.

Патогенез. Попадаючи на слизові оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів, вірус впроваджується і розмножується. У цих місцях утворяться первинні афти. Потім збуджувач кров'ю і лімфою розноситься по всьому організму, де відбувається множинна репродукція його, що приводить до генерализації процесу і утворення повторних афт на різних дільницях тіла. Вірус може локалізуватися в мишечной тканині, викликаючи різні поразки, в тому числі і міокарда.

Імунітет. Природне перехворію веду до утворення стійкого до зараження тим же типом вірусу імунітету терміном до 10 років, однак при зараженні вірусами ящура інших типів захворюють.

Для активної імунізації тварин використовують моно- і поливалентние вакцини.

Симптоми. Інкубаційний період звичайно триває 1 - 7 діб. Перші ознаки хвороби: зниження апетиту і молокоотдачи, порушення жуйки, підвищення температури тіла, гіперемія слизової оболонки ротової порожнини, підвищена саливация, набряклість в області віночків копит і межкопитной щілини. Через деякий час в ротовій порожнині, на сосках вимені знаходять афти, відмічають папулезное поразку віночка копит і межкопитной щілини. На місці афт утворяться неправильної форми ерозії, що нерідко кровоточать, що часто ускладняються повторною мікрофлора. Тварини відмовляються від корму, сильно худнуть. Через поразки сосків вимені утруднене доїння, в результаті може розвинутися мастит. Включення в інфекційний процес бактерійної флори часто приводить до розвитку некрозів, абсцесів, панариция і втрат копитного рогового черевика.

Іноді, в основному у молодих тварин, спостерігають блискавичну течію хвороби, при якій смерть наступає протягом другого тижня хвороби. Летальность становить 70-100%.

У овець хвороба протікає легше. Афти в ротовій порожнині звичайно дрібні і швидко зникають. При поразці кінцівок відмічається кульгавість. У вагітних можуть бути аборти.

У свинь спостерігають афтозное поразку пятачка, кінцівок і вимені. Інкубаційний період хвороби у них короткий - 36-48 ч. При сильній поразці віночка копитець тварини пересуваються, спираючись на запястние суглоби, або лежать. Часто спостерігається відшаровування копитного рогу. При спаласі ящура в свинарському господарстві все поросята-сосуни, як правило, гинуть.

Є кошти, що дозволяють встановити тип вірусу ящура протягом дуже короткого часу.

Патологоанатомічні зміни. При розкритті трупів великої рогатої худоби в основному встановлюють типові афтозние поразки в ротовій порожнині, на вимені і кінцівках, рідше на слизовій оболонці преджелудков. У міокарді полосчатие зміни («тигрове» серце), рубці від перенесеного запалення міокарда.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі епизоотологичееких, клінічних, патологоанатомічних і лабораторних досліджень. Аналіз клинико-епизоотологических даних дозволяє швидко поставити попередній діагноз. Для визначення типу збуджувача проводять лабораторні дослідження. З цією метою відбирають не менше за 5 г афтозного матеріали, консервують сумішшю рівних частин гліцерину і фосфатного буфера і в герметичній упаковці, вміщеній в металевий пенал, з нарочним направляють в обласну або республіканську лабораторію.

Лікування. Хворі тваринні ізолюють і лікують, при високому рівні захворюваності лікувальні заходи проводять без ізоляції.

Тварин з клінічними ознаками хвороби ізолюють і обробляють сироваткою реконвалесцентов або специфічним иммунолактоном. Проводять симптоматичну терапію: аплікації антисептичних і терпких препаратів на уражені дільниці, при необхідності хірургічну обробку їх, застосовують знеболюючі і кардиотонические кошти. Забезпечують кормам і м'якій консистенції.

Клінічно здоровою твариною застосовують активну і пасивну імунізацію.

Профілактика і заходи боротьби. Основні принципи противоепизоотических заходів: недопущення замету збуджувача на територію країни, створення і підтримка імунних зон (поясів), виявлення ре з ервуаров інфекції і можливих шляхів її поширення. Велике значення мають науково обгрунтовані прогнози змін епизоотической ситуації в країні.

При виникненні ящура на хо з яй з тво або населений пункт накладають карантин, вживаючи заходів, перешкоджаючі винесенню інфекції з неблагополучного пункту, відповідно до інструкції.

У угрожаемой зоні обов'язково проводять загальні профілактичні заходи, сприйнятливих тварин імунізують.

Карантин сн і мают через 21 день після останнього випадку видужання або забою тварин.

^ Хвороба Ауєськи, або помилковий сказ,-інфекційна хвороба, що протікає у новонароджених поросят сверхостро, з великою летальностью, іноді без особливих симптомів або з ознаками поразки центральної нервової системи, у поросят-отъемишей до 3-місячної віку-з ознаками поразки нервової системи, а у свинь старшого віку - в инфлюенцепо-добной формі з пневмоніями.

Збуджувач-ДНК-вмісний вірус, який відноситься до герпесвирусам. Складається з центрального ядра-нуклеотида, кап-сида і оболонки. Розмір вірусу від 63 до 200 нм. При фільтрації він проходить через стерилізуючі пластинки Зейтца, свічки Шам-берлана L', L", L' і Беркефельда V і При зараженні їх в 12-денному віці вони гинуть через 2-5 сут після инокуляції вірусу. Чутливі для вірусу фибробласти курей, тканини культури бруньок поросят, телят, собак, кішок і кроликів, тестикул телят і морських свинок. При культивировани в тканинних культурах під агаровим покриттям по методу Дульбеко вірус утворить дрібну і велику бляшки.

Вірус досить стійкий у зовнішній середі. У замороженому і висушеному станах зберігає життєздатність протягом одного року. Прямі сонячні промені вбивають його за 6-7 ч, температура 100 °З-за 30 з, 70 "З-за 15 мін, 60°С-за 1 ч, кип'ятіння - за декілька секунд. Гниття знезаражує вірус за 7 сут. У інфікованих кормах (соломі, сіні) залишається активним протягом 40 днів. У інших об'єктах зовнішньої середи в залежності від сезону року вірус зберігає життєздатність від 2 нед до 1 міс. Під впливом 2-3% -ного розчину їдкого лугу або 15-20% -ний водній взвеси свежегашеной або хлорному вапну втрачає свою активність за декілька хвилин. Досить стійкий до фенолу, креолину, хинозолу. Ефір і хлороформ при температурі 4 °З инактивирует вірус за 4-7 днів. Кращі консерванти для зберігання вірусу- хімічно чистий гліцерин (40 %-ний розчин) і насичений розчин куховарської солі.

Епізоотология. У природних умовах до вірусу сприйнятливі свині, велика рогата худоба, вівці, кози, коні, собаки, кішки і деякі дикі тварини (щури, дикі свині, лисиці і інш.); при експериментальному зараженні - кролики, морські свинки, ховрахи, сірі і білі миші, птахи багатьох видів.

Ауески боліють свині всіх вікових груп; найбільш сприйнятливі новонароджені поросята, подсосние свиноматки, а також свиноматки в останній період супоросности. Свині легко заражаються при пероральному, интраназальном, парентеральном і суб-дуральном введенні вірусу.

Основне джерело інфекції - хворі тварини, що виділяють вірус із закінченнями з носа, мочой і молоком, а також свині, що перехворіли, що розповсюджують вірус протягом декількох тижнів після перехворіти. Особливу небезпеку представляють щури і інші гризуни-вирусоносители, тривалість носительства у яких досягає 100 днів і більш. Інфіковані вірусом корми, підстилка, гній, а також продукти забою хворих і тварин, що перехворіли також можуть бути причиною виникнення хвороби. Механічними

переносниками хвороби можуть бути воші, блохи і інші паразити, а також птахи, які здатні заражатися вірусом. Собаки і кішки, відвідуючі неблагополучні ферми і скотомогильники із захороненням тварин, що пасли, можуть захворіти самі і розповсюджувати хворобу в інші господарства.

У природних умовах тварини частіше за все заражаються али-ментарним шляхом. Надалі хвороба розповсюджується при контакті хворих свинь зі здоровими. Поросята-сосуни заражаються через молоко хворих свиноматок.

Для Ауєськи характерні відсутність сезонності і наявність тенденції до стаціонарності. Хвороба, як правило, протікає у вигляді ензоотії.

За даними одних авторів, вирусоносительство і вирусовиде-ление у свинь, що перехворіли триває від 12 до 30 днів, за даними інших - до одного року.

Імунітет. Свині, що Перехворіли придбавають імунітет на 2 роки і більш. Поросята, що Народилися від свиноматок, що перехворіли, за рідким винятком, придбавають імунітет на 45-50 днів, деякі-до одного року. Сироватка крові свинь, що перехворіли містить специфічні антитіла, нейтралізуючі вірус.

Симптоми. Інкубаційний період при експериментальному зараженні триває 3-7 днів, при спонтанному-5-10 днів. Клінічно хвороба виявляється по-різному - в залежності від віку свинь.

У новонароджених поросят до 10-денного віку хвороба протікає дуже гостро. Поросята або народжуються вже хворими і нежиттєздатними, якщо свиноматка була заражена до опороса, або захворюють, заражаючись через інфіковане молоко свиноматок. У інших випадках поросята боліють без виражених клінічних ознак і гинуть протягом 24 ч, знаходячись за декілька годин до смерті в коматозному стані. Летальность досягає ! 00 %.

У поросят-сосунов старше 10-денного віку, поросят-отъ-емишей і молодих подсвинков хвороба протікає в класичній формі з підвищенням температури тіла до 42 °З, з поразкою центральної нервової системи, яка виявляється судомами, епилеп-тоформними припадками, парезами і іншими явищами. У хворих відмічають розширення зіниць, втрату зору, блювоту або позиви до блювоти. На початку вияву ознак розладу діяльність центральної нервової системи встановлює надчутливість шкіри: при пальпації або доторкатися поросятко сильно вищить. Потім чутливість знижується, голос у тварини стає хрипким, а надалі внаслідок параліча голосових зв'язок наступає повна афонія. Хвороба у молодняка може протікати в оглумоподобной формі.

У поросят-отъемишей старше 3-місячного віку і у дорослих свинь хвороба протікає доброякісно в так званій инфлюенцеподобной формі.

Патологоанатомічні зміни. Постійні і специфічні зміни відсутні. Найчастіше їх знаходять в головному мозку. Вони характеризуються гиперемией оболонки мозку, в окремих випадках крововиливами і розм'якшенням мозкової речовини. Виявляють запалення слизової оболонки носа і набряк легких. У поросят-сосунов часто під капсулою бруньок знаходять дрібні точкові крововиливи. Такі ж крововиливи виявляють на гиперемированной слизовій оболонці тонкого кишечника. У печінці утворяться дрібні некротические очажки сірого мул і жовтого кольору.

Діагностика. Діагноз ставлять за результатами клинико-епизоо-тологических і лабораторних досліджень. Для хвороби Ауєськи ха рактерни: зв'язок із захворюванням гризунів і м'ясоїдних, великої контагиозность для свинь, відсутність сезонності, наявність призна до- ков поразки центральної нервової системи у поросят з великою летальностью і більш легка течія хвороби у дорослих свинь з ознаками поразки органів дихання.

Лабораторна діагностика регламентована методичними вказівкам. і, затвердженими 18 травня 1978 р., і заснована на обнару женії і ідентифікації вірусу в патологічному матеріалі за допомогою реакції непрямий гемагглютинації або иммуноосмофореза; виявленні специфічних антитіл в сироватці крові хворих і тваринах, що перехворіли в РНГА або в РН в культурі тканини; постановці біологічної проби.

Лікування. Застосування яких-небудь лікарських засобів неефективне.

Профілактика і заходи боротьби. Вони регламентовані інструкцією, затвердженою 20 березня 1968 р.

Як кошти пасивної иммунизац і і застосовують гипериммунную сироватку і специфічний гамму-глобулін. Імунітет у свинь, прищеплених сироваткою, зберігається 10-15 днів, у прищеплених гаммою-глобуліном - 3-4 нед. Специфічну профілактику болез ні Ауєськи здійснюють сухий вирусвакциной з авирулентного штаму ВГНКИ і вирусвакциной з штаму ВУ До -628.

Для попередження замету захворювання передбачено комплектування поголів'я тільки з благополучних по інфекційних хворобах господарств з попереднім карантинированием завезений них тварин. Заборонено придбавати для відтворювання стада свинь в порядку обміну з відгодівельний господарств. Передбачаються радикальні заходи по знищенню гризуно в, недопущенню на територію ферм бродячих собак і кішок.

У господарствах, де використовують боенские і кухонні відходи, ор ганизуют їх надійне знешкодження перед скармливанием. Систе матически проводять проф і лактическую вакцинацію тварин про тив хвороби Ауєськи.

При встановленні болезн і на господарство накладається каран тваней. За умовами карантину застосовують заходи по локалізації і лик видації вогнища інфекції, проводять заходи по уничтожени ю збуджувач у зовнішній середі. Карантин з господарства знімають че. рез 1 мес після припинення захворювання, видалення з нього пері тварин, що боліли і проведення повного комплексу ветеринарно. санітарних заходів.

Після зняття карантину протягом року проводять планову вак' цинацию свинь. Дозволяється вивозити вакцинирова н них животни х тільки в аналогічні господарства. Господарство вважається полностьк оздоровленим, якщо протягом 6 мес після припинення вакцинаци я отриманий здоровий приплод. Надалі з таких господарств жи вотних вивозять без обмежень.

Діагноз ставлять на основі результатів бактеріологічних, серологических і алергічних досліджень з урахуванням епизоо-тологических даних і клінічних ознак хвороби. На основі клінічних виявів хвороби (аборти, частіше у другій половині вагітності, затримання посліду і т. д.) можна тільки запідозрити бруцеллез. При епизоотологическом обстеженні враховують епизоотическую обстановку в сусідніх господарствах, аналізують результати досліджень тваринних даного стада в минулому, вивчають господарські зв'язки і порядок комплектування стада, в тому числі дотримання правил профілактичного карантинирования придбаних тварин. Аналізують причини недоотримання приплода.

При наявності клінічних виявів хвороби обов'язкове бактеріологічне дослідження відповідного биоматериала. У лабораторію направляють абортированний плід з плодними оболонками (від свиноматок беруть не менше за 3 плодів) або шлунок плоду з вмістом, шматочки печінки і селезінки. Одночасно направляють на дослідження кров абортировавшего тварини.

При появі у тваринних інших ознак, зухвалих підозру на бруцеллез (бурсити, гигроми, орхити, епидиди-мити і пр.), також обов'язкова відправка відповідного патологічного матеріалу на бактеріологічне дослідження. У абортировавших тварин беруть на дослідження і проби молока.

Бактеріологічна діагностика бруцеллеза включає бактериоскопию мазків з патологічного матеріалу, виділення культур бруцелл на живлячих середах і (при необхідності) постановку біологічної проби на морських свинках. Результат дослідження вважають позитивним при виділенні культури збуджувача або позитивному результаті биопроби.

Серологическая диагностика бруцеллеза полягає у виявленні специфічних антитіл в сироватці крові тварин за допомогою реакції агглютинації в пробірках (РА), реакції скріплення комплемента (РСК), реакції тривалого скріплення комплемента (РДСК), пластинчатої реакції агглютинації з троянд бенгал антигеном (троянд бенгал проба - РБП), реакції иммунодиффузії з Про-ПС-антигеном (РИД). Специфічні антитіла в молоці корів виявляють за допомогою кільцевої реакції (КР).

Алергічний метод з використанням бруцеллина ВИЕВ застосовують при дослідженні свинь.

Велика рогата худоба, яків, зебу і буйволів досліджують з допомогою РА, РСК або РДСК, РБП, КР, РИД; овець, кіз, оленів, маралів, коней, верблюдів - з допомогою РА, РСК або РДСК, РБП; свинь-з допомогою РСК або РДСК, РБП, а також алергічним методом; собак і тваринних інших видів (крім перерахованих вище) - з допомогою РА і РСК.

Диференціальний діагноз. Бруцеллез диференціюють від інших інфекцій, що виявляються абортами. У великої рогатої худоби необхідно виключати кампилобактериоз і хламидиоз, а також трихомоноз. У овець і кіз виключають кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз, у свинь - лептоспироз. Клінічна картина цих хвороб не дозволяє провести точну диференціацію. Необхідні лабораторні дослідження. При серологической діагностиці потрібно враховувати можливість перехресних реакцій, зумовлених одним з серовариантов иерсиний. У овець виключають інфекційний епидидимит баранів.

Лікування. Хворі бруцеллезом тварини підлягають забою. Їх не лікують.

Імунітет і кошти специфічної профілактики. Імунітет при бруцеллезе недостатньо міцний, відносний. Його називають фагоцитарним - пов'язаним в основному зі специфічно сенсибилизированними (імунними) фагоцитами. Однак фагоцитоз, як і при туберкульозі, часто має незавершений характер. Синтез сивороточних антитіл відстає у часі від специфічних змін иммунокомпетентних кліток. Захисна роль антитіл невелика. При латентній інфекції серологические реакції часто негативні. Повне видужання тварини, що заразилася із звільненням організму від бруцелл представляється сумнівним.

У комплексі заходів щодо боротьби з хворобою у великої худоби важливе місце займає профілактична вакцинація живими вакцинами з слабовирулентних, але иммуногенних штамів збуджувачів бруцеллеза. Найбільш широко використовується вакцина з слабоагглютиногенного штаму Br. abortus 82. Вакцинують велика рогата худоба в неблагополучних і угрожаемих по бруцеллезу стадах. У цих же цілях, але в менших масштабах використовуються вакцини з штамів Br. abortus 19 і 104-М.

Для профілактичної імунізації дрібної рогатої худоби в неблагополучних районах країни використовують вакцину з штаму Br. abortus 19 і Br. melitensis Rev-1.

Профілактика і заходи боротьби. Основа профілактики бруцеллеза - виконання комплексу ветеринарно-санітарних правил, направлених на охорону господарств і ферм від замету збуджувачів

інфекції. Відповідно на кожній фермі повинні бути обладнані необхідні об'єкти ветеринарного і санітарного призначення.

Без дозволу ветеринарних фахівців не можна вводити в благополучні стада тварин з інших господарств і населених пунктів. Не допускаються і безконтрольні внутрішньогосподарські переміщення тварин. Вся худоба, що поступає в господарство по дозволу, протягом 30 днів містять ізольовано в карантинному приміщенні і досліджують на бруцеллез. У загальні стада цих тварин вводять тільки після отримання у кожного з них негативних результатів досліджень. Виключають можливість контактів з худобою неблагополучних господарств і населених пунктів на пасовищах і в місцях водопоїв. Корми за межами господарства заготовлюють тільки в благополучній місцевості. Обов'язкові систематичні (планові) контрольні дослідження худоби, а в необхідних випадках і профілактична вакцинація. У разі аборту, передчасних родів і появи інших ознак, зухвалого підозру на бруцеллез, негайно ізолюють таких тварин і вживають заходів для термінового уточнення діагнозу.

При виявленні бруцеллеза господарства (ферми, відділення), а також населені пункти оголошують неблагополучними і вводять відповідні обмеження. Забороняють введення і виведення з неблагополучних стад. На всій території, оголошеній неблагополучної, забороняють заготівлю кормів для вивозу в інші господарства, а також прогін і провезення тварин через цю територію.

Хвора худоба негайно ізолюють і протягом 15 днів здають на забій. Попереджають всякі контакти тваринних неблагополучних стад (отар) зі здоровими тваринами. Вводять систему гарантованого обеззараження продуктів тваринництва. Зокрема, негайно припиняється вивіз необеззараженого молока, отриманого від корів неблагополучного стада. Забезпечують обеззараження гною і стічних вод, проведення поточної дезинфекції. Трупи тварин, абортированние плоди підлягають негайному знищенню або утилізації.

Оздоровчі заходи проводять на основі комплексних планів, що враховують загальні інструктивні положення, епизоотическую обстановку і місцеві природно-господарські умови. Конкретні шляхи оздоровлення залежать від широти поширення хвороби в районі, області, республіці, рівня захворюваності і характеру течії бруцеллеза в оздоравливаемом господарстві.

При виявленні бруцеллеза великої рогатої худоби в благополучних областях (краях, республіках) або в благополучних, не провідних імунізацію худоби районах неблагополучних областей

використовують метод повної заміни неблагополучного поголів'я. Так само поступають у разах гострої течії бруцеллеза з масовими абортами і у випадках, коли протягом 2-5 років не досягається оздоровлення господарства із застосуванням противобру-целлезних вакцин. Господарства визнають оздоровленими при повній ліквідації неблагополучного поголів'я і проведенні комплексу заходів щодо санації приміщень і території ферм, пасовищ і місць водопою тварин. Крім того, повинне бути отримано два (з інтервалом 30 днів) негативних результати серологических досліджень інших видів тварин (включаючи собак), що мали контакти з поголів'ям неблагополучного стада (ферми). Ця вимога ' розповсюджується і на худоба, належна жителям відповідного населеного пункту.

У районах і областях (краях, республіках) з широким поширенням бруцеллеза може бути дозволене оздоровлення неблагополучних господарств з використанням противобруцеллезних вакцин. У такому случаае обмеження знімають при отриманні двократних (з інтервалом 30 днів) негативних результатів серологических досліджень всього поголів'я великої рогатої худоби в оздоравливаемом господарстві, всіх інших видів тварин, що мали контакти з цим поголів'ям, і худобу, належну жителям даного населеного пункту. Обов'язковою умовою залишається і виконання заходів по санації приміщень, території ферм, пасовищ і місць водопою.

Класична чума свиней-висококонтагиозная інфекційна хвороба, що характеризується при гострій течії ознаками септицемії і геморагічного діатезу; при подостром і хронічній течії внаслідок дії секундарной мікрофлора процес ускладняється крупозним запаленням легких і кру-позно-дифтеритическим запаленням слизової оболонки товстого кишечника.

Збуджувач-РНК-вмісний вірус з кубічною симетрією капсида. Віднесений до сімейства тогавирусов. Вирион сферичної форми. Складається з внутрішнього стержня-рибонуклеопротеина і зовнішньої липопротеиновой оболонки.

Сироватка крові, відібрана від хворих чумою свинь, при температурі 37 °З містить активний вірус протягом II днів. Повна його инактивация при температурі 37 °З наступає через 18- 20 сут. Температура 45-56,5 °З инактивирует вірус за 48 ч, 60 °З- за 10 і 78 °З-протягом 1 ч. У сечі він гине при температурі 65 °З за 1 ч. Гаряче копчение свинини не вбиває вірус. Свині тушки залишаються вірулентний після 2-6-місячного зберігання в холодильнику при температурі мінус 20-25 °С. Вірус добре зберігається в лиофилизированном стані. Його стійкість в умовах гниття порівняно незначна. Чутливий до ефіру, хлороформу і дезоксихолату, помірно до трипсину, магнію хлорид не діє на нього стабилизирующе.

Кращою дезинфікуючою дією володіють 2 %-ний розчин гидроокиси натрію, хлорне вапно 1; 20 і 3-6% -ное крезо-ловое масло.

Епізоотология. Сприйнятливі домашні свині всіх порід і віку, а також дикі свині.

Головне джерело поширення інфекції - хворі тваринні, які виділяють в довкілля вірус з секретами і екскретами. Заражаються свині головним чином через травний тракт з інфікованими кормами і водою, а також через дихальні шляхи і пошкоджену шкіру.

Один з основних шляхів поширення інфекції - завезення і скармливание без належного обеззараження продуктів забою хворих свинь. Вірус може передаватися через корм, підстилку, предмети відходу, транспорт, забруднений виділеннями хворих свинь. Велике значення мають також механічні переносчики вірусу, якими можуть бути люди, домашні тваринні, птаха, гризуни і дощові черв'яки.

Епизоотические спалаху хвороби виникають незалежно від часу року і кліматичних умов. Характер їх течії залежить від інфекційної активності вірусу і стану імунітету у свинь, що зазнали зараження. Якщо високовирулентний вірус заноситься в стадо, раніше не імунізоване проти чуми, хвороба приймає гостру течію. На фоні систематичної вакцинації чума у свинь може протікати атипично, легко.

Встановлено, що у зовнішню середу заражені свині виділяють вірус вже в інкубаційному періоді хвороби. Кров заражена з самого початку інкубаційного періоду. Вірус хворими тваринними виділяється з мочой, калом, закінченнями з носа і очей. Виділення вірусу припиняється через 3 дні після зникнення лихоманки. Однак є дані про те, що у хронічно хворих тваринних вирусоносительство продовжується до 95 днів після зараження, а у клінічно здорових свинь, симультанно прищеплених про' тив чуми,-до 57 днів після щеплення.

У свинь, прищеплених проти чуми лапинизированной вирусвак-циной з штаму До, з настанням імунітету вирусоносительство не формується.

Імунітет. Тварини, що перехворіли чумою, придбавають на декілька років напружений імунітет.

Симптоми. При природних спалахах хвороби інкубаційний період триває 6-9 днів, рідше за 12, а іноді 20 днів; при експериментальному зараженні - від 36 ч до 3 сут.

Може бути сверхострое, гостре, подострое і хронічна течія хвороби.

Сверхострое течія характеризується коротким періодом хвороби, високою температурою (41-42 °З), пригнобленим станом, апатією, повною відсутністю апетиту і блювотою. Відмічають сильне порушення серцевої діяльності: спочатку учащенний і що скаче, потім швидкий і аритмічний пульс. Дихання учащенное, виражені задишка і чейн-стоксово дихання. При такій течії тварини гинуть через 1-3 дні.

При гострій течії хвороби відмічають підвищення температури тіла до 41°З і вище, кон'юнктивіт, нерідке серозно-гнійне витікання і кровотеча з носа. Як правило, з самого початку хвороби порушується загальний стан тварини, знижується або відсутнє апетит. Свині пригноблені, зариваються в підстилку, підіймаються насилу при примусі, виявляючи слабість задніх кінцівок. Спочатку з'являється замок, до кінця хвороби що змінявся поносом. Часто спостерігають крововиливи в шкіру або екзантему. Іноді відмічають тремтіння, судоми і мимовільні рухи. При гострій течії хвороба закінчується загибеллю тварини протягом 5-10 днів.

Гостро протікає нервова форма хвороби. Вона характеризується судорожним сіпанням окремих груп м'язів, манежними рухами, паралічами задніх кінцівок, нервовим збудженням або апатією, сонливістю. Температура тіла залишається в межах

норми або буває підвищена до 40,5-41 °С. Смерть наступає через 24-28 ч.

При подостром течії хвороба затягується до 3 нед. При цьому спостерігається нашарування повторних бактерійних інфекцій, сальмонеллеза і пастереллеза.

Хронічна течія хвороби характеризується тривалістю (декілька тижнів і навіть місяців), важкою крупозно-диф-тероидним поразкою шлунково-кишкового тракту, гнойно-фибринозним запаленням легких і плевритом. Внаслідок атрофії м'язів і зниження жирового відкладення свиня перетворюються в заморишей. Голова і хвіст у них опущені донизу, спина зігнена, загострений зад відвисає, задні кінцівки підігнені під живіт. Хворі тваринні переважно лежать, зарившись в підстилку. Температура тіла підвищена, але нерідко лихоманка відсутня. Часто відмічаються некрози кінчиків вух і хвоста. Смертність при хронічній течії хвороби висока. Патологоаяатомические зміни. Вони пов'язані з поразкою кровоносної системи, що зумовлює картину геморагічного діатезу. У всіх органах і тканинах хворих свинь (шкірі, подкожной клітковині, м'язах, органах дихання, слизових і серозних оболонках) з'являються численні крововиливи різної величини. На 4-5-й день хвороби з'являються иаменения в лімфатичних вузлах, причому спочатку здивовуються регионарние лимфоузли прямої кишки, а потім подчелюстние, заглоточние, нижнешейние, лимфоузли малої кривизни шлунка, околопочечние і брижеечние. Лимфоузли збільшені, щільні, пронизані крововиливами, на розрізі виражена мраморность. Селезінка не збільшена, з крайовими інфарктами у вигляді піднесень темно-коричневого кольору.

Бруньки малокровни, з численними дрібними точковими крововиливами під капсулою в корковому і мозковому шарах, а також в лоханке. У сечовому пузирі спостерігаються катаральні явища я геморрагії на слизовій оболонці.

Якщо чума ускладняється пастереллезом, то патологоанатомічні зміни характеризуються пневмонією, фибринозним плевритом і перикардитом, численними геморрагиями на слизовій оболонці гортані і трахеї. Якщо до дії вірусу чуми приєднується збуджувач сальмонеллеза, то патологоанатомічні зміни локалізуються головним чином в шлунково-кишковому тракті. На слизовій оболонці сліпій, ободочной і подвздошной кишок при цьому знаходять дифтеритические накладення у вигляді сухого сірувато-жовтого нальоту, що кришиться. Іноді він має вигляд струпьев.

Особливо велике діагностичне значення мають «бутони», що являють собою округлої форми піднесення різної величини (від горошини до копійкової монети і більше) з концентричною шаруватою будовою поверхні. Вони утворяться в сліпій і ободочной кишках на місці крововиливу, в набряклих лімфатичних фолікулах, складаються з фибрина і елементів омертвілої слизової оболонки.

Діагностика. Діагноз ставлять, враховуючи клінічні, патологоанатомічні, епизоотологические дані, а також результати біологічних і лабораторних (РНФ, РИГА, РСК) досліджень.

Лікування. Хворих свинь не лікують, їх негайно вбивають на м'ясо.

Профілактика я заходи боротьби. Заходи щодо попередження і ліквідації хвороби регламентовані діючою інструкцією.

Для запобігання замету хвороби в благополучні господарства встановлюють жорсткий контроль за комплектуванням свиноферм поголів'ям. При використанні для годівлі свинь харчових і боенских відходів їх піддають надійному знешкодженню.

Для специфічної профілактики застосовують авирулентную суху вирусвакцину (АСВ) з лапинизированного або культурального штаму До і ЛК. ВНІЇВВіМ. Імунізовані АСВ свині придбавають імунітет з 4-7-го дня після щеплення тривалістю до одного року. Імунізовані свиноматки передають антитіла через молозиво новонародженим поросятам.

Вакцинопрофилактику проводять в наступних випадках: якщо є безпосередня загроза замету хвороби; при комплектуванні господарств збірним поголів'ям; при використанні в корм свиням харчових, боенских і кухонних відходів; в господарствах, розташованих поблизу мясоперерабативающих підприємств; в господарствах, розташованих в безпосередній близькості від межі з державами, неблагополучними по класичній чумі свинь; в зоні, де протягом останніх трьох років відмічалися випадки захворювання диких свинь; в особистих господарствах громадян тих населених пунктів, на території яких розміщені свиноферми, поголів'я яких зазнає вакцинації.

При встановленні хвороби на господарство накладають карантин. Вживають суворих заходів, направлені на локалізацію і ліквідацію хвороби, обеззараження зовнішньої середи від збуджувача. Карантин знімають через 40 днів після останнього випадку відмінка або забою хворих свинь, знешкодження м'яса, отриманого від їх забою, і при умові проведення всіх ветеринарно-санітарних заходів, передбачених інструкцією. Свинь, що мали контакт з хворими, підозрілих по захворюванню або підозрюваних в зараженні чумою, допускають для відтворювання стада або відгодовують на м'ясо тільки в даному господарстві. Вивіз таких свинь в інші господарства заборонений протягом 12 мес після зняття карантину.

Пика- інфекційна хвороба, що протікає епизоотически сверхостро (бессимптомно), гостро (супроводячись септицемией) або хронічно (виявляючись ендокардитом і артритами).

Збуджувач - Erysipelothrix insidiosa (Bact. rhusiopathiae, Ery-sipelothrix rhusiopathie) - тонка, нерухома, пряма або зігнена паличка довжиною від 0,5 до 1,5 мкм і діаметром від 0,1 до 0,2 мкм. Спор і капсул не утворить. У старих бульйонний культурах, а також в накладенні на клапанах серця при веррукозиом ендокардиті зустрічаються ниткоподібні форми збуджувача. Бактерії добре забарвлюються розчинами основних анілінових фарб і по Граму, добре зростають в аеробний і анаеробних умовах на МПБ і в сре де Хоттінгера. На МПА утворить гладкі (S), шероховатие ( R ) і перехідні (ПРО) колонії.

Відомо три антигенних типи збуджувача пики: А, В і N. Наїболеє часто хвороба викликається типом А. Із лабораторних жи вотних до збуджувача пики свинь сприйнятливі білі миші і голуби. У об'єктах зовнішньої середи збуджувач пики виявляє досить високу стійкість. Так, в трупах тваринних, в гної, грунті я воді він залишається життєздатним багато які місяці. Збуджувач пики нестійкий до високих температур, а також до дії антибіотиків і дезинфікуючих речовин: гидроокиси натрію, формальдегида, фенолу і інш.

Епізоотология. До збуджувача пики найбільш сприйнятливі свині у віці 3-12 міс. Спорадически хвороба реєструється і у тваринних інших видів: коней, великої рогатої худоби, овець, північних оленів, собак і птахів. Може захворіти і людина. Спалахи пики свинь найчастіше відмічають весною, влітку і ранньою осінню. У холодний час року хвороба реєструється дуже рідко.

Головне джерело інфекції - хворі і свині, що перехворіли, а також клінічно здорові животние-бактерионосители, що виділяють збуджувач з мочой і калом. Носіями збуджувача пики можуть бути і деякі види гризунів і комах, що дозволяє від н ести хворобу до природно-осередкових інфекцій.

Збуджувач пики може передаватися з кормами, водою, грунтом, предметами відходу, транспортом і іншими загрязненн и мі возбуд і телем пики предметами, а також через укуси мух-жигалок.

Спалахи хвороби відрізняються стаціонарністю і повторюваністю через невизначені проміжки часу. Захворюють не більше за 20- 30 % поголів'я свинь. Летальность може бути високою - до 50 % і вище, якщо не надане своєчасне лікування.

Імунітет. У пері б олевших свинь наступає тривалий і напружений імунітет.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 2 до 8 днів. Бо лезнь може протікати блискавично, гостро, подостро і хронічно.

Блискавична течія (біла форма) хвороби характеризується високою лихоманкою, втратою апетиту, різким ухудше н ием загального стану, прогресуючою серцевою слабістю і загибеллю тварини через декілька годин після захворювання. Так, хвороба проявля ется частіше за все у подсвинков, що знаходяться на інтенсивній Відгодівлі в поганих зоогигиенических умовах,

Гостра, або септичне, течія пики виявляється раптовим підйомом температури тіла до 42 °З і вище, пригнобленням, втратою апетиту. При примусі хворі тварини насилу пересуваються (ходульная хода). Внаслідок ослаблення серцевої діяльності наступає набряк легких, що приводить до задишки. Відмічається ціаноз шкіри подчелюстной області, шиї, подгрудка і брюшной стінки. На шкірі виступають еритематозние плями від рожевого до темно-червоного кольору, які при натисненні бліднуть. Тривалість хвороби 2-4 дні, і, якщо не вжити заходів, тварина гине.

Подострое течія більш доброякісна. Частіше за все воно буває у вигляді шкіряної форми (кропивниці). На шкірі голови, шиї, спини, боків з'являються запальні припухлості квадратної, прямокутної, ромбічної або серпастої форм. У деяких випадках припухлості зливаються, утворюючи обширні запальні дільниці шкіри, які в подальшому можуть омертвіти і відторгатися,

заміняючись рубцовой тканиною. Тривалість хвороби при такій течії 7-12 днів, після чого наступає видужання.

Хронічна пика розвивається як ускладнення гострого або під - гострої течії хвороби. Виявляється веррукозним ендокардитом, артритами і некрозами шкіри.

Патологоанатомічні зміни. Виявляються застійними яв лениями в паренхиматозних органах і тканинах. Лімфатичні вузли, селезінка, печінка, бруньки збільшені і гиперемировани. Легкі набряклі, іноді з вогнищами бронхопневмонії. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту набрякла, гиперемирована з множинними точковими і полосчатими крововиливами. При хронічній течії виявляють веррукозний ендокардит і артрит з серозним або серозно-фибринозним екссудатом.

Діагностика. Постановка діагнозу здійснюється н а основі епизоотологических даних, клінічних приз н аков, патологоанатомічних досліджень, виділення і диференціації бактерій пики. З лабораторних методів діагностики запропонована реакція иммунофлюоресценції.

Лікування. Хорошими лікувальними властивостями володіють противо-рожистая сироватка і антибіотики: пеніцилін, стрептоміцин, окси-тетрациклин, екмоновоциллин, еритромицин і інш.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика хвороби засновується на суворому дотриманні загальних ветеринарно-санітарних і технологічних вимог при вирощуванні свинь в спеціалізованих господарствах і комплексах. Велика увага приділяється проведенню дезинфекції, д е зинсек ц ії і дератизації.

Специфічну профілактику здійснюють вакцинацією всі го поголів'я свинь, починаючи з 2-місячного віку.

Для активної профілактики хвороби використовують живу вакцину з штаму ВР-2, депоновану вакцину з штаму Д. Ф. Конева і концентрованої гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Пасивну імунізацію здійснюють противорожистой гипериммунной сироваткою.

При виникненні пики хворих свинь ізолюють і піддають комбінованому лікуванню противорожистой сироваткою в поєднанні з антибіотиками. У неблагополучному господарстві вводять обмеження, які знімають через 14 днів після останнього випадку видужання і проведення заключної дезинфекції.

V Чум n з. fi ^ а ft- висококонтагиозная вірусна хвороба, що характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, поразкою шкіри і слизових оболонок. Часто ускладняється пневмонією, в деяких випадках можег обумовити важкі вияви енцефаліту і менінгіту.

Збуджувач - РНК-вмісний парамиксовирус. Має спорідненість з вірусом кору людини. Стійкий до епителиальной низької температури. У виділеннях хворих собак в затемнених приміщеннях може зберігатися до 2 міс.

Епізоотология. Хвороба у вигляді епізоотій спостерігається у всьому світі. Сприйнятливі сріблясто-чорні лисиці, песці, уссурийские єноти, білі африканські і бурі тхори, соболі, куниці, ведмеді, ласки, горностаї, вовки. Інфіковані тварини виділяють вірус з всіма екскрементами гела, але передача його здійснюється частіше аерозольним шляхом Тварини заражаються при контакті. Широкі контакти між собаками роблять хворобу дуже поширеними.

Материнські антитіла, визначувані в молозиві, створюють пасивний імунітет у щенят до віку біля 1,5 нед. У тих, що перехворіли чумою імунітет тривалий, але необов'язково довічний. Навіть імунізовані собаки можуть втратити ре-зистентность до чуми внаслідок тривалого стресу иммуно-депресії або при контакті з хворим тваринним. Більш часто ге-нерализованная форма чуми зустрічається у неприщеплених собак,

особливо у Щенят у віці 12- Чбнед з нарушеийим коЛосТраль-ним імунітетом. Вважається, що в популЯциЯх собак вирусоноси-ті^ьство коливається в межах 25-75%, але клінічно Це/як праийлЪ. не виявляється.

Серед собак брахиоцефалов (короткбмордих) захворюваність нижче, ніж серед долицефалов (длинномордих). Вважається, що чумою в тому або інакшому вигляді перехворіли всі собаки, частіше Це відбувається в щенячьем віці.

Сямптоми. У зв'язку з імунізацією клінічна картина чум^ еа останнім часом істотно змінилася. Як правило, чума протікала в клінічно виражених формах (з високою лихоманкою. симптомами обший інтоксикації), але в останні роки все частіше реєструються атипичние форми. Більше за 50-70 % випадків протікає субклинически.

На ранніх стадіях хвороба характеризується билатеральним Серозним, серозно-гнійним кон'юнктивіт. Ранками вії склеєні гноєм (частіше за зеленуватий колір), насилу відкриваються Очі, з'являється різка світлобоязнь. У подальшому, через 4-7 днів, розвиваються ринофея (носові закінчення), сухий кашель, який швидко стає вологим. З'являються мокрота, погіршення загального стану, немає очікуваного зниження температури тіла, навпаки, вона іноді підвищується, зумовлюючи повторну волНу лихоманки, що сигналізує про розвиток ускладнень. З'являється оДишка. При аскультації, крім звичайних сухих середніх і дрібо-пузирчастих хрипів, з'являються звучні, мелкопузирчатие вологі хрипи з укорочением перкутарного звуку.

' Генез пневмонії носить змішаний і вирусобактериальний характер, причому роль вірусу не зводиться тільки до иммуносупрессії організму господаря, полегшуючої розвиток секундарной мікрофлора. Доведене розмноження вірусу в епителиальних клітках респіраторного тракту. Депресія і анорексия з подальшою блювотою - найбільш часті порушення в їді. Диарея розвивається аж до появи слідів слизу і крові в испражнениях, тенез-ми- постійні, від тварин обійде специфічний кислий запах («чумНой»).

У зв'язку із загальною інтоксикацією часто відмічаються дискоордипа-ция рухів, хворобливість м'язів, тварина напружує голову, різка підвищена тактильная чутливість, неадекватна реакція на зовнішні подразники (пугливбсть, собака шарахає в стброну при наближенні власника).

Найбільш серйозним ускладненням є енцефаліт, який розвивається внаслідок впровадження вірусу чуми в клітки головного мозку. Симптоми енцефаліту з їх нервно-мишечной симптоматикой виявляється через 6-8нед після зараження. У ослаблених і імунізованих. собак ця симптоматика може виникати раптово, без попереднього розвитку симптомів загальної інтоксикації, високої лихоманки і інш. Пустулярний дерматит у щенят рідко поєднується з поразкою ценгральной нервової системи, а при її виникненні прогноз частіше сприятливий.

У чумному енцефаліті можна виділити общетоксические синдроми (висока лихоманка, збільшення внутрішньочерепного тиску, головні болі) і неврологічні, звичайно з субфебрильной температурою. З останніх часто відмічаються збудження, парастезії, гиперестезії і шийна ригидность (результат менингеального запалення). Миоклонические судоми, епілептичні припадки, сенсорна

атаксиц-слідство мозжедкових і вестибулярний трасст-ройств. При більш широкій поразці спинномозгових структур розвиваються явища пареза, що іноді поєднуються з миоклониче-скими ознаками. Ритмічні сіпання можуть зберігатися і у сні. Тик нижньої щелепи з гиперсаливацией-класична поразка, що зустрічається у собак з прогресуючої полиеНцефало-мацией скроневих часткою головного мозку.

Щенята, уражені в період формування зубної системи, мають порушення емалі зубів («чумний оскал емалі») внаслідок прямого впливу вірусів. Гипоплазия емалі може з'явитися випадковою знахідкою у старих собак, що мають і що не мають неврологічної симптоматики,

Очні симптоми - обов'язковий атрибут впливу вірусів на очний нерв иретикулу ока. Запальний неврит очного нерва характеризується раптовим злиттям очного дна з розширеною, не реагуючою на світло зіницею. Збільшення очного яблука, характерні вкраплення і исчерченность блискучого малюнка очного дна є результатом вірусних поразок рефлекторних полів тапетума і пігментного шара, дегенерації і некрозу ретини в результаті фокального і дифузному ретинита. Сліпота пов'язана з поразкою зорових шляхів в центрі ретини. Зміни зорового тракту характеризуються лівосторонній і билатериальними зоровими дефектами.

У період реконвалесценції відмічається астенизация, в той же час можуть розвиватися повторні бактерійні інфекції, оскільки чума приводить до алергії, зниження імунітету.

Діагностика. Діагноз на чуму ставлять на основі епизоото-логічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.

Для постановки діагнозу по клінічних ознаках враховують наступні шість критеріїв: поразку респіраторних органів, диарею, катар слизових оболонок очей і носа, гиперкератоз подушечек лап і носа, поразка центральної нервової системи, тривалість хвороби (не менше за 3 нед). Якщо будь-які чотири з вказаних ознак помічені у собаки, то вони свідчать про чуму. На ранній стадії хвороби мають значення п'ять ознак: кашель, фотофобія, підвищення температури тіла (до 39,9 °З і. більш) при втраті апетиту, нормальна температура при ненажерливому апетиті, симптоми поразки центральної нервцой системи. По двох будь-яким з п'яти перерахованих ознак можна підозрювати чуму, а по трьох ставити клінічний діагноз. При патологоанатомічному розкритті характерні зміни слизової оболонки сечового пузиря і інших органів. Серологическая диагностика чуми застосовується лише в експериментальних цілях.

Заключний діагноз в необхідних випадках ставлять за результатами биопроби на щенятах собак, тхорів. Найбільш відповідними тваринами є тхорзофретки. i -

Діфференцальний діагноз. На окремих стадіях розвитку чума схожа з лептоспирозом, інфекційним, гепатитом собак, сказом, пироплазмозом, хворобою АуєськИ, паратифом і глистовою инвазией.

При безжелтущной (геморагічної) формі лептоспироза, також що супроводиться лихоманкою, загибель тварин наступає швидко-через 2-3 дні. При бещенстве виражені пераличимищц глотки, нижньої щелепи і всіх кінцівок. Хвороба Ауєськи, завер.шаетея

летальним виходом в день захворювання. При гострій течії пироплазмоза спостерігається втрата апетиту, температура тіла досягає 40-42 °З, пульс І дихання учащени, з'являється кривава сеча. Всі видимі слизові оболонки желтушни. Для диференціації пироплазмоза і чуми треба в період підйому температури зробити мазки периферичної крові і забарвити по Романовському- Гимзе. У мазках виявляють пироплазм. Паратиф протікає без гнійних ринитов і кон'юнктивіт. Селезінка завжди в 3-5 раз і більш збільшена.

При глинистих инвазиях (токсокарозе, токсаскаридозе, унцика-риозе) іноді буває блювота,, що має деяку схожість з чумою. Для диференціації цих хвороб треба дослідити кал собак по методу Фюллеборна.

Лікування. Етиотропное лікування не розроблене. Певний ефект отримують від специфічних сироваток, вживаних в період початкової гарячкової реакції, перед широким поширенням вірусу в епителиальних тканинах і початком загальних клінічних виявів. Але на практиці ситуація частіше за все не курировати, особливо у молодих собак з частими лихоманками неясного генеза і відсутністю виражених клінічних ознак. Введення ж сивороточних препаратів в кінці інкубаційного періоду і під час хвороби не позначається істотно на течії чуми.

Основними задачами є боротьба з виявами загальної інтоксикації і лікування місцевих запальних змін дихальних шляхів і очей. Враховуючи різко виражену кон'юнктивіт, що супроводиться світлобоязню, в приміщенні, де знаходиться тварина, роблять загальне затемнення. Для дезинтоксикації і десенсибилизації призначають рослинний чай (валеріана, звіробій, чистотіл, календула), овочеві соки (морквяний, морквяно-яблучний), комплексні вітаміни, мікроелементи (наприклад, у вигляді перетертої яєчної шкаралупи, внутрішньовенні ін'єкції препаратів кальцію з новокаином). При гнійних виділеннях з очей необхідно обережно промити легкими розчинами календули або евкаліпта (12 капіж відповідної настойки на 200 мл води) 3-4 разу в день (з урахуванням первинного посилення процесів виділення). При ускладненні процесу секундарной мікрофлора після промивання закопують 15-20°/о-ний розчин сульфацил-натрію (альбуцида) або закладають антибиотические очні мазі.

Здійснюють догляд за порожниною рота. Застосовують промивання календулой і евкаліптом в тому ж розведенні, що і для обробки очей. Спринцовку з розчином вводять в щечний кишеню з однією, а потім з іншого боку.

Потрібно відмітити, що поразка шкіри і слизових оболонок не є результатом нашарування повторної бактерійної інфекції, а зумовлена розвитком самого вірусу чуми, який розмножується в епителиальних клітках, тому на них неможливо впливати яким-небудь антибактерійним препаратом.

Пневмонія - саме часте ускладнення при чумі і носить змішаний характер, причому роль вірусу не зводиться лише до иммуно-депресивної ролі, що полегшує розвиток секундарной бактерійної інфекції. Для профілактики пневмоній має значення коротка аерація легких, з цією метою проводять легкі нетривалі прогулянки, масаж тіла тварин, періодичне провітрювання приміщення, де міститься хвора тварина. При загальному негативному відношенні до застосування антибіотиків

і сульфаниламидов при неускладнених формах хвороби (в зв'язку з їх иммунодепрессивного впливом) багато які дослідники настійно рекомендують їх спільне застосування з кортикостероидни-мі препаратами (преднизолон, дексаметазон) з ц ялиною профілактики ускладнень. Найчастіше застосовують полусинтетические пенициллини (ампнипллії, оксациллин і т. д.) в зв'язку з їх незначитель н им иммунодепрессивним впливом на організм хворих (в порівнянні, наприклад, з тетрациклином). Рекомендується їх застосування при наявності кл і ническ і х ознак розвитку секундарной бактери альной інфекції.

Лікований і е енцефаліту представляє надзвичайно важку задачу і прогностнческч несприятливо. Найбільш дійовим побачивши цьому ускладнення явля е тся раннє призначення великих доз кортико-стероидов, ок аз ивающих противовоспалительное вплив. Для корекції підвищеного внутричереп н ого і артеріального тиску проводять гипотензивную терапію (25 % - н и й розчин магнію сульфату внутрішньовенно і внутрішньом'язово, 40 %-ний розчин глюкози внутрішньовенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Симптоматичну терапію проводять в залежності від наявності симптомів порушення функції органів. При болевом синдромі внаслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску призначають спільну дачу седуксена і анальгіну, при судорогах-хлоралгидрат або етаминал натрію в клізмах, парагмоферал і т. п. Для усунення розладів функцій сердечно-судинної системи призначають серцеву гликозиди.

Профілактика і заходи боротьби. У нашій країні для специфічної профілактики чуми собак застосовують наступні вакцини: вак-чук, ЕПМ і КФ -668. У час хвороби проводять поточну дезинфекцію, а після його ліквідації - заключну: Для дезинфекції застосовують 2 " /о-ний розчин гидроокиси натрію, осветленний розчин хлорного вапна з 2 % активного хлора, 3 % - ную емульсію лизола і інш. У умовах квартири можна використати для дезинфекції 2 %-ний розчин хлорамина. Проводять також комплекс заходів згідно з інструкцією.

Колібактеріоз (Colibacteriosis)-гостра інфекційна хвороба молодняка тваринних, септицемией, що характеризується, токсемией і ентеритом.

Поширеність. Хвороба зустрічається повсюдно. Збуджувач - в основному еитеропатогеннис (здатні продуцировать екзо-і ендотоксини) штами Escherichia coli. Це коротка, товста, із закругленими кінцями паличка, грамотрицательная, є аеробом або факультативним анаеробом, добре зростає на звичайних живлячих середах. Ешерихії жваві, хоч зустрічаються і нерухомі варіанти, і вельми активні в біохімічному відношенні. Відомо декілька антигенів Е. coli: Про - соматичний, До - поверхневий, Н - жгутиковий. Встановлена велика кількість серологических груп.

У процесі зростання бактерії виділяють антибиотикоподобние пещества (коли-цини)', які грають важливу роль у вияві патогенности. Крім ендо- і екзотоксинов патогенетическим чинником ешерихії є адгезипний фиб-риялярний або пив-антиген, який забезпечує здатність «прилипати» до епітелію кишечника і виявляти патогенну дію.

Ешерихії малоустойчиви. Однак у висушеному калі вони зберігаються біля місяця, у воді і грунті - декілька місяців. До високої температури і

дезсредствам нестійкі. При 100 °З гинуть вмить, при 80 °З-за 15 мін. Кращі препарати длядезинфекції: 2~4%-ний гарячий розчин їдкого натра, 10%-ная емульсія дезинфекційного креолина, 20^-ная взвесь свежего-шеной вапна, осветленний розчин хлорного вапна, вмісний 3 % активних хлори, 2%-ний розчин формаліну.

Епизоотологичсские дані. Боліє молодняк сільськогосподарських тваринних всіх видів, переважно в перші дні і тижні життя. Захворювання поросят і ягнят можливо і після отъема від матерів. У виникненні хвороби велику роль грають привертаючі чинники: порушення ембріонального розвитку плоду через неповноцінну годівлю маткового поголів'я (особливо по білку, вуглеводам, вітамінам) і скармливания великої кількості кислих кормів (жом, недоброякісний силос), антисанітарний стан родильних приміщень і місць змісту новонародженого молодняка, молочного посуду, поїлок і особливо невчасна випойка молозива і низька якість його, а також попередні перехворіти диспепсією, ентеритами вірусної і незаразної етіології.

Джерело збуджувача інфекції - хворі тварини, що виділяють ешерихії з фекалиями і мочой, а також тварини, що перехворіли і матері - носії патогенних ешерихії. Молодняк заражається переважно через травний тракт при випойке молозива (молока) або при сосанії вимені. Можливе зараження аерогенним шляхом, через пуповину, - внутриутробно. Часто збуджувач передається через корми, воду, руки і одяг доглядаючого персоналу і інші предмети, забруднені фекалиями і мочой тварин.

Невчасна перша годівля новонароджених тварин, а надалі нерегулярна годівля сприяють виникненню хвороби. Найбільша захворюваність доводиться на сезон масових отелов, опоросов, окотов, вижеребок. Насамперед здивовуються слаборожденние тварини, а потім вірулентність збуджувача по мірі збільшення числа пасажів посилюється і захворює нормально розвинений молодняк.

Патогенез. Проникши в організм алиментарним шляхом, Е. coli, особливо високопатогенние з адгезивним антигеном, прилипають до епітелію ворсинок і розмножуються в передньому відрізку тонкого кишечника і сичуге. Токсини мікроба спричиняють запалення кишечника, виникає понос, розвивається обезводнення. Потім бактерії попадають в лімфатичну і кровоносну системи, розвиваються септицемия і токсемия. Коли новонароджені тварини своєчасно отримують молозиво, його иммуноглобулини проникають в слизову оболонку кишечника, перешкоджаючи розмноженню збуджувача і вияву ним адге-зивних властивостей. У результаті патологічний процес розвивається тільки в кишечнику. Відповідно багато які дослідники виділяють септичну, ентеротоксемическую (частіше зустрічається)

і ентеритную форми колибактериоза. При двох останніх формах збуджувач локалізується тільки в шлунково-кишковому тракті і регионарних лімфатичних вузлах.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період - від декількох годин до 1-2 сут. Тягар хвороби залежить від фізіологічного стану тварин і вирулентности збуджувача. Ознаки хвороби наростають швидко. Хворі тварини мляві, малорухомі, багато лежать, відмовляються від молока (молозива). Температура тіла короткочасно підвищується на 1-1,5 °З, пульс і дихання учащени, конъюнктива що почервоніла. Потім виникає понос, испражнения водянисті, біло-сірого кольору, з пухирцями газу, неприємного запаху, нерідко з домішкою крові і згустків неперетравлений молока. Пальпация брюшной стінки болезненна, при аускультації чутні посилені перистальтические шуми. З появою поносу температура тіла знижується до норми, а перед смертю може бути і нижче за її. Із-за частої дефекації може розвинутися обезводнення організму - добре помітні контури суглобів, очі впадають в орбіти, шкіра суха. З розвитком хвороби апетит повністю пропадає, депресія посилюється, наступає коматозний стан, і тварина гине. Характерне виникнення у частини тваринних рецидивів хвороби, і течія хвороби буває більш важким.

При сверхостром течії симптоми ентерита можуть бути відсутнім. Швидко наростають ознаки сепсису. Летальность складає від 20 до 100 %, якщо не застосовують лікувальні кошти.

Патологоанатомічні зміни. Основні зміни знаходять в шлунково-кишковому тракті: слизова оболонка шлунка (сичуга) запалена, з геморрагиями, слизова оболонка тонкого, а іноді і товстого кишечника гиперемирована, потовщена, покрита слизом, усіяна крововиливами. Часто знаходять крововиливи під епикардом і на ендокарде, очеревині, геморагічне запалення сечового пузиря, а іноді крововиливи під капсулою селезінки, печінки і бруньок. Печінка перерождена (жирова або зерниста дистрофія). Лімфатичні вузли брижейки збільшені, що почервоніли.

Діагноз ставлять на основі епизоотологических, клінічних і патологоанатомічних даних з обов'язковим урахуванням результатів лабораторного дослідження.

У лабораторію доцільно направляти 2-3 свіжих трупа тварин, що не зазнавали лікування. Якщо немає такої можливості, можна направляти серце, судини якого перев'язані лігатурою, трубчасту кістку, шматочок печінки з жовчним пузирем, селезінку, відрізок тонкого кишечника, перев'язаний з двох кінців лігатурою, брижеечние лимфоузли, бруньку. Патматериал направляють свіжим або консервують 20%-ним водним розчином гліцерину, 30%-ним розчином хлористого натрію. Диференціальний діагноз. Виключають саль-монеллез,

анаеробную ентеротоксемию, диспепсії, диареи вірусної етіології і інші диареи неінфекційної природи.

Лікування. Успіх лікування залежить не тільки від правильності вибору антимікробного препарата, але і від призначення дієти, відновлення порушеного обміну речовин, суворого дотримання правил гігієни при випойке і змісті молодняка, призначення симптоматичних коштів. Високою терапевтичною активністю володіють антибіотики, зокрема тетраци-клинового ряду (террамицин, биомицин), неомициновой групи (нбомицин, мономицин), полимиксин-М. Використовують також синтомицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин, препарати нитрофуранового ряду і сульфаниламиди. Застосовувати ці кошти доцільніше після виявлення чутливості до них виділеної в лабораторії культури збуджувача.

При розвитку сепсису призначення антибіотиків тільки неомициновой групи може не дати повного лікувального ефекту, оскільки вони володіють незначною всмоктуваністю з кишечника в кров і діють тільки на бактерії, що знаходяться в кишечнику. У таких випадках більш ефективне сочетанное застосування антибіотиків неомициновой і тетрациклиновой груп.

Потрібно пам'ятати про можливість появи антибиотико-стійких рас ешерихий, якщо один і той же препарат довгий час застосовується на одній фермі. Тому доцільно періодично замінювати антибіотик однієї групи, наприклад тетрациклиновой, на препарат іншої групи - неомициновой або комбінувати їх.

З коштів специфічної профілактики запропоновані антитоксична сироватка проти колибактериоза і сальмонеллеза, моновалентная колисиворотка і бактериофаг. Терапевтична ефективність цих препаратів невелика, тому їх рекомендують застосовувати в комплексі з антибіотиками або сульфанила-мидами.

Ефективність лікування значно підвищується, якщо воно зроблене на початку захворювання і проводиться по певній схемі. Доцільне 1-2 випойки молозива (молока) замінювати фізіологічним розчином або краще складним розчином мінеральних речовин (еквилибрированний розчин), розчинами, приготованим по пропису І. Г. Шарабріна з сотр., А, М. Колесова з сотр. Введення вказаних розчинів дозволяє усунути обезводнення організму. По мірі видужання тваринного поступово збільшують кількість молока до норми, встановленої в господарстві. Корисна дача ацидофильной бульйонний культури (АБК) або пропионово-ацидофильной культури (ПАБК) для нормалізації мікрофлора шлунково-кишкового тракту. З симптоматичних коштів рекомендують дезинфікуючі кишечник препарати, шлунковий сік і вітаміни

Всіх хворих поросят-сосунов зі свиноматками, а також хворих поросят-отъемишей лікують гипериммунной сироваткою, антибіотиками і іншими коштами. Приміщення, обладнання і інвентар регулярно дезинфікують. Супоросних свиноматок, а також поросят старше 10 днів в благополучних по колибактериозу секціях вакцинують.

Хвору ягнят разом з матками ізолюють і лікують так само, як і тваринних інших видів. Приміщення, де були виявлені хворі тваринні, очищають і дезинфікують. Окот організують в іншій, благополучній секції кошари. Суягним вівцям і ягнятам прищеплюють вакцину, а новонародженим ягнятам в перші часи життя вводять гипериммунную сироватку.

(особливо А і D). При серцевій слабості застосовують кофеїн, камфорное масло.

Імунітет. Молодняк, що Перехворів придбаває імунітет до подальшого зараження. У зв'язку з імунологічний ареак-тивностью новонароджених тварин доцільна вакцинація глубокостельних корів і супоросних свиноматок. У цих випадках телята і поросята отримують з молозивом велику кількість специфічних антитіл. Поливалентную гидроокисьалюминие-вую формолтиомерсаловую вакцину проти колибактериоза поросят, телят і ягнят вводять коровам за 35-40 днів до отела відповідно до повчання по її застосуванню. Свиноматок вакцинують за 1,5-2 мес до опороса. Як специфічний засіб можна застосовувати телятам колипротектан ВИЕВ по 10 мл з молозивом протягом 2 днів. Загальна доза повинна бути не менше за 60 мл на тварина. Для імунізації тварин можна застосовувати і колисальмонеллезние вакцини.

Профілактика і заходи боротьби. З раціону сухостойних корів потрібно виключити жом, знизити дачу силосу і інших кислих кормів, звернувши особливу увагу на вуглеводну забезпеченість раціонів і дотримання оптимального сахаропротеинового відношення [1: (1,0... 1,2)]. Випойка молозива (наприклад, телятам) не пізніше. 1-2 ч після народження - один з найбільш важливих профілактичних заходів, оскільки иммуноглобулини молока матері проходять через стінку кишечника тільки в перші 6-8 ч після народження. Кратність випойки (4-6 в перші дні), температура випаиваемого молозива (температура тіла тваринного), чистота вимені, рук доярок, відер, соскових поїлок також дуже важливі в профілактиці хвороби. Новонароджений молодняк потрібно розміщувати в продезинфицированние клітки, станки. На кожній фермі треба мати двухсекционное родильне відділення, а також профілакторій з автономною вентиляцією і каналізацією - кожну секцію заповнювати не більш 3-4 днів.

При встановленні колибактериоза господарство оголошують неблагополучним. Хворі ізолюють і лікують. Ізоляція хворих - один з найважливіших противоепизоотических заходів, як і дезинфекція приміщення, посуду, інвентаря, обеззараження гною. На великих фермах, що мають профілакторій з декількома секціями, припиняють прийом нових телят в секцію, де залишають хворі тваринні, і проводять заходи, що запобігають замету збуджувача в інші секції. Щодня дезинфікують гнойові проходи і стічні жолоби. Після виведення з неблагополучної секції проводять дезинфекцію приміщень, обладнання і інвентаря.

Всіх новонароджених тварин з профілактичною метою прищеплюють гипериммунной сироваткою проти сальмонеллеза і колибактериоза, або моновалентной колисивороткой, або коли-протектаном згідно наставлениям.

Дерматомикози (Dei-matomycosis), що стриже лишай (Нефез tonsuraiis) - інфекційні хвороби шкіри і її похідних, що викликаються патогенними грибами - дерматофи-тами. Найбільше поширення серед тварин мають три-хофития і микроспория.

Трихофития (Ti'ichophytia) - інфекційна хвороба тварин і людини, що характеризується утворенням на шкірі різко обмежених круглих плям, голого або волосся, що зберегло залишки, запальною реакцією шкіри і фолікулів з виділенням серозно-гнійного екссудата і утворенням кірок. Распространеїность. Хворобу реєструють повсюдно. Збуджувач - гриби роду Trichophyton. Збуджувач трихофитії у парнокопитних - Tr. favifoi-me (verrlicosum); у коней - Tr. equirnim; у свинь, кішок, собак, коней, хутрових звірів, гризунів - Tr. gypseum. Це - гриби з групи незавершених грибів Fungi imperfecti, що близько стоять до плесеням. Вони зростають на шкірі і волоссі, а також на сіні, соломі, дереві, гної і штучних живлячих середовищах. На шкірі і волосині паразитують у вигляді мицелия, гифи якого лежать рядами по довжині волосини у його основи. Спори гриба одноклітинні, овальні, розташовані всередині мицелия, їх розмір 3-8 мкм. Гриб дуже стійкий. У патологічному матеріалі (волосина, лусочки шкіри)

зберігається до 7 років, в грунті - до 142 днів, в гної - до 8 міс. Спори витримують нагрівання до 100 °З (сухий жар) протягом 1 ч. Згубно діють на збуджувач ультрафіолетові. хмари. З дезсредств найбільш ефективні 10%-ний сірчано-карболовий розчин, підігрітий до 50 °З: 5%-ний розчин формаліну із змістом 1 % їдкого натра, 10%-ний розчин їдкого натра, 10%-ний розчин однохлористого йода.

Епизоотологические дані. Частіше здивовуються велика рогата худоба, коні, собаки, кішки. Свині, вівці і кози боліють рідко. Заражаються і дикі тварини, особливо гризуни. Найбільш сприйнятливі телята у віці від 2 мес до 1 року.

Джерело збуджувача інфекції - хворі тваринні. Замет можливий доглядаючим персоналом, з кормом, підстилкою. Переносчиками можуть бути ектопаразити. Зараження худоби відбувається при контакті хворих і здорових тваринах в приміщеннях, на пасовищах, при транспортуванні. Чинниками передачі збуджувача могуг бути контаминированние грибом предмети відходу, підстилка, гній і т. д. Важливу роль в поширенні хвороби грають мишоподібний гризуни.

Випадки захворювання виникають протягом круглого року, але найчастіше - восени і взимку, чому сприяють сира волога погода і поганий догляд за шкірою тварин.

Патогенез. Попавши на шкіру, спори або мицелий гриба уростають у волосяние фолікули і розмножуються в них, а також в епидермисе безпосередньо під шаром ороговевших кліток. Ендотоксини гриба і продукти неповного розпаду кератина викликають запальний процес, з'являються пухирці, що швидко лопаються, що перетворюються в корочки, внаслідок чого уражена шкіра лущиться. Гриб проникає в лімфу і кров, а з ними - в інші дільниці шкіри.

Гриб і його токсини спричиняють набухання і дегенеративні зміни кліток кореневої піхви, внаслідок чого порушується живлення волосся, вони розщіплюватися і стають ламкими. При трихофитії встановлюють підвищення температури і лейкоцитоз. У багатьох тварин розвивається виснаження через порушення обміну речовин.

Клінічні ознаки. Розрізнюють поверхневу, глибоку (фолликулярную), стерту (атипичную) форми хвороби. Інкубаційний період 8-30 днів. У великої рогатої худоби здивовується шкіра голови, шиї, боків і рідше за спину, область ануса, а у телят - шкіра навколо рота, біля очей, лоба і основи вух.

При поверхневій формі трихофитії спочатку помітні шкіри, що тільки підносяться над здоровими дільницями різкі ограничедние плями з скуйовдженим волоссям, виникає зуд в уражених місцях. Плями збільшуються і покриваються тонкими кірками; через 1-2 мес кірки відторгаються, залишаються голі місця, на яких лущиться шкіра. Потім починається відростання волосся. Така форма хвороби спостерігається у дорослої великої рогатої худоби.

Глибока (фолликулярная) форма спостерігається у телят і характеризується вираженим запальним процесом в місцях поразок шкіри з виділенням екссудата, який підсихає, утворюючи товсті кірки (до 1 см). Поразки згодом збільшуються, особливо на голові, і вся пика має такий вигляд, неначе вона вимащена тестом. Хворі телята втрачають угодованість, відстають в розвитку і зростанні.

Стерта (а т і особиста) форма буває літом. Помітне лише облисение шкіри без характерних ознак запалення. У коней частіше здивовується шкіра крупу, боків, голови, шиї, грудей, спини; можлива будь-яка з описаних клінічних форм хвороби.

У собак і кішок здивовується шкіра голови, шиї і ніг (переважно глибока форма).

У овець і кіз трихофития буває рідко, поразки локалізуються у основи вух, в області лоба, носа, повік, потилиці, голодної ямки. Форми хвороби такі ж, як у великої, рогатої худоби. У свинь здивовується шкіра на голові, грудях, спині, але хвороба протікає більш доброякісно, ніж у рогатої худоби. У хутрових звірів трихофития протікає, як і у сільськогосподарських тварин.

Діагноз ставлять на основі клінічних і епизоотологичес-ких даних. Важливо поставити діагноз, коли хвороба ще не набула широкого поширення. У сумнівних випадках з межі ураженої і здорової дільниць направляють в лабораторію соскоби. При необхідності роблять посів на спеціальні середи.

Диференціальний діагноз. Трихофитию у дрібних тварин і рогатої худоби потрібно відрізняти від микроспорії, використовуючи люмінесцентний метод дослідження. Трихофитию диференціюють і від корости, при якій поразки не мають округлої форми, немає товстих корочек, а при мікроскопічному дослідженні виявляють коростяних кліщів. Екзема, дерматити незаразної етіології виникають лише у окремих тварин; вигляд поразок інакшої - немає характерних для трихофитії різко обмежених круглих плям, волосся не обламується.

Лікування. Якщо воно своєчасно почате і проводиться ретельно і регулярно, є можливість запобігти розсіюванню збуджувача. На час лікування тварин потрібно ізолювати. З лікувальною метою застосовують вакцину ЛТФ-130 і інші кошти. Ефективні такі фунгицидние кошти, як однохлористий йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». З позитивним результатом перевірений антибіотик гризеофульвин, який застосовують з кормом (див. «Практичні заняття»).

Імунітет. У тварин, що перехворіли виробляється імунітет, і, як правило, вони повторно не боліють. У сироватці

крові виявлені антитіла. Створені кошти активної специфічної профілактики трихофитії: вакцина ЛТФ-130 для великої рогатої худоби (суха вакцина з штаму трихофитон-130), СП-1 - вакцина для коней і «Ментавак» - для хутрових звірів і кроликів. Вакцини нешкідливі, застосовуються з профілактичною і лікувальною цілями. Імунітет у прищеплених тварин зберігається практично довічно.

Профілактика і заходи боротьби. Необхідно дотримувати правила догляду за тваринами, профілактично дезинфікувати приміщення, інвентар і предмети відходу, провести дератизацию, повноцінно годувати, щомісяця оглядати тварин з метою виявлення перших випадків захворювання. У благополучних і угрожаемих господарствах з профілактичною метою телят з місячного віку імунізують вакциною ЛТФ-130.

При встановленні хвороби господарство або частина його оголошують неблагополучними. Хворі ізолюють і лікують фунгицидними коштами або проводять вакцинотерапию. Для догляду за цією групою тварин виділяють окремий персонал. Інших тварин вакцинують з профілактичною метою. Підростаючого молодняка імунізують по досягненні прививочного віку. Проводять очищення і дезинфекцію після кожного випадку виявлення хворих тваринних, поточну дезинфекцію не рідше

за 1 рази в декаду. Для дезинфекції приміщень, внутрішнього обладнання використовують 5%-ний розчин формаліну із змістом 1 % їдкого натра або формалін-гасову емульсію, що складається з 10 частин формаліну, 10 - гасу, 5 - креолина і 75 частин води.

Поверхню грунту знешкоджують взвесью хлорного вапна, вмісною не менше за 5 % активних хлори, 4%-ним розчином формальдегида. Гній знешкоджують биотермическим способом. Дезинфікувати треба і предмети відходу, упряжь, одяг доглядаючого персоналу. Всю роботу проводять, дотримуючи заходи особистої профілактики. Господарство оголошують благополучним по трихофитії через

2 мес після останнього випадку виявлення клінічно хворих тварин при умові проведення заключної дезинфекції.

Микроспория (Microsporia) - інфекційна хвороба тварин і людини, що викликається грибами роду Microsporum і що характеризується поверхневим запаленням шкіри і її похідних. Поширеність. Хвороба зустрічається повсюдно. Збуджувачі - гриби з роду Microsporum, частіше за все види М. equinum (вражає коней), М. lanosum (частіше за все вражає кішок, собак, хутрових звірів), М. gypseum (вражає кішок, собак, коней, іноді телят і інших тварин), М. nanum (вражає свинь). Спори гриба розташовуються всередині і на поверхні ураженої волосини. Епизоотологические дані. Микроспория частіше зустрічається у

кішок, собак і коней. Сприйнятливі також хутрові звіри, щури, миші, морські свинки.

Джерело збуджувача - хворі тваринні; для людини - головним чином хворі кішки і собаки. 85 % випадків захворювання людей пов'язане із зараженням від кішок.

Хворобу реєструють в будь-який час року, але частіше - в осінньо-зимовий період. Нерідко відмічають великі спалахи хвороби, особливо серед хутрових звірів. Патогенез. Такої ж, як при трихофитії. Клінічні ознаки. Як і при трихофитії, розрізнюють поверхневу, глибоку і атипичную форми хвороби. Інкубаційний період 22-47 днів.

У коней здивовується шкіра голови, шиї, області лопаток, холки, крупу, кінцівок. При поверхневій формі з'являються невеликі запалені дільниці, на яких помітні пухирці величиною з просяне зерно. Вони лопаються, утворяться асбестоподобние корочки. Волосся в місцях поразки обламується, спостерігається зуд. Глибока форма зустрічається рідко, клінічні ознаки при цьому такі ж, як при трихофитії. Стерта форма буває літом.

У кішок микропория протікає переважно в поверхневій і стертій (субклинической) формах. Здивовується шкіра голови, внутрішньої поверхні вушних раковин, тулуба і лап. У місцях поразки випадає волосся, шкіра лущиться, набрякла. При стертій формі таких ознак немає, уражені лише окремі волоски в різних місцях. Виявити їх вдається тільки за допомогою люмінесцентного методу.

У собак хвороба протікає в поверхневій формі, поразки локалізуються на шкірі пики, тулуба, хвоста, іноді - на шкірі лап.

У хутрових і хижих звірів микроспория протікає в поверхневій, глибокій і стертій формах.

Діагноз поставити часто досить важко, оскільки клінічні ознаки микроспорії, особливо при стертій формі, недостатньо виражені. Використання люмінесцентного методу, особливо у кішок, полегшує постановку діагнозу. На відміну від трихофитії волосся, уражене грибами роду Microsporum, під дією ультрафіолетових променів дають зелене свічення. При необхідності в лабораторії проводять мікроскопічне дослідження патологічного матеріалу і посів на спеціальні середи.

Лікування і заходи боротьби. Вони не відрізняються від таких при трихофитії. Для специфічної профілактики микроспорії прийняті вакцини вандерм, поливак. При роботі з хворими тваринами треба суворо дотримувати заходи особистої профілактики.

Лабораторно-практичні заняття. Дерматомікози (трихофития, микроспория). Діагностика, профілактика і лікування

Взяття патологічного матеріалу для дослідження на дерматомикози. У лабораторію посилають соскоби зі свежепораженних дільниць шкіри. Беруть їх з периферичної частини поразки, що не зазнавала лікування (особливо настойкою йода). При домощи скальпеля і пінцета знімають лусочки епидермиса і свіжі кірки. З периферії свежепораженних дільниць обережно висмикують волосся з корінням. Матеріал збирають на бактеріологічні чашки або на пергаментний папір (поліетиленову плівку). Пересилають в закритому скляному посуді.

Порядок обробки і дослідження матеріалу в лабораторії. Лусочки, корочки і волосся вміщують на часове скло і обережно розщеплюють прокаленними над пломенем пальника препаровальними голками. Волосся і лусочки переносять на предметне скло в краплину 10%-ного розчину їдкого натра або калію на 15-20 мін. Потім невеликий шматочок матеріалу препароваль-ний голкою переносять на предметне скло в краплину 50%-ного водного розчину гліцерину, накривають покровним склом і досліджують спочатку при малому (8х), потім при середньому (40х) збільшеннях.

При позитивних результатах в товщі волосся або навколо них виявляють велику кількість спор гриба-збуджувача.

Замість розчину лугу для обробки матеріалу можна використати лактофенол (фенол - 20 г, молочна кислота - 20 мл, гліцерин ~ 40, дистильована вода - 20 мл).

Люмінесцентний метод діагностики микроспорії. Дослідження засноване на здатності волосся, ураженого грибами з роду Microsporum, давати яскраве зеленувате свічення від ультрафіолетового опромінювання. Гриби з роду Trichophyton такою здатністю не володіють. Для опромінювання використовують ртутно-кварцевую лампу з пальником типу ПРК-2 або ПРК-4, забезпечену спеціальним світлофільтром (фільтр або скло Вуда), який пропускає тільки короткі ультрафіолетові промені. Для отримання чітких результатів досліджують тільки волосся, а нс лусочки. Матеріал потрібно брати з дільниць, що не зазнавали лікування (особливо лікуванню розчинами йода).

Застосування препарата ТФ-130 (ВИЕВ) для імунізації великої рогатої худоби проти трихофитії. Препарат використовують в господарствах, неблагополучних по трихофитії. Імунітет у прищеплених тварин формується протягом місяця після щеплення. Вакцинують внутрішньом'язово двократно. Вовну на місці ін'єкції вистригати, шкіру дезинфікують спиртом. Дози вказані в повчанні. Повторно препарат вводять через 10-14 днів, через 10-15 днів після цього на місці ін'єкції

утвориться тонка корочка. Її обробляти лікувальними коштами не можна; через 20 днів вона мимовільно відторгається.

Лікування хворих дерматомикозом тварин. Проводять його в спеціально відведених місцях. Вживають заходів, застережливі розсіювання збуджувача інфекції. Обробляти треба відразу всю групу. Одночасно проводять очищення і дезинфекцію приміщення, де знаходилися хворі тваринні. Необхідно ретельно обробляти уражені дільниці шкіри. Іноді заздалегідь мастять уражені місця зеленим милом з подальшим видаленням корочек.

Лікування при дерматомикозах складається у видаленні лусочок і корочек, вистригати волосся на ураженій дільниці і нанесенні лікарської речовини: 20%-ного розчини мідного купоросу в нашатирному спирті; 10%-ний саліциловій мазі; креолина пополам зі скипидаром; 10%-ного саліцилових спирти; 5-10% -ний настойки йода; пасти ихтиола; березового дьогтю, нагрітого до 50 °З; рослинного масла, риб'ячого жиру, мінеральних масел (вазелінового, дизельного, автолу), нагрітого до 150 °З, і інш.

Волосся, корочки, лусочки на місці обробки збирають і спалюють, а саме місце дезинфікують гарячим 10%-ним розчином сірчано-карболової суміші або формаліном-гасовою емульсією.

Емфизематозний карбункул- гостро протікаюча хвороба, що характеризується утворенням крепитирующих припухлостей в різних групах м'язів тіла тварини і лихоманкою.

Возбудітель chauvoei - облигатний анаероб, створюючий у зовнішній середі спори, що тривало зберігають життєздатність у зовнішній середі.

Епізоотология. Боліють велика рогата худоба, рідше за вівцю і козу. Більш сприйнятливий молодняк у віці від 3 до 4 років. Угодовані тварини більш чутливі до зараження, оскільки мишечная тканина таких тварин містить більше гликогена, необхідного для розвитку мікроба.

Зараження, як правило, відбувається алиментарним або контактним шляхом.

Джерело збуджувача інфекції - хворі тваринні. Основні чинники передачі - об'єкти навколишнього середовища (корму, вода, грунт і т. п.), контаминированние спорами збуджувача хвороби. Звичайно тварини боліють в пасовищний період, в жаркі засушливі місяці. Відомі випадки захворювання і в інший час. Як правило, хвороба виявляється спорадически. Патогенез. Попадаючи в організм через травний тракт або пошкоджене шкіряне покривало, спори струмом крові заносяться в м'язи. Тут в багатому гликогеном середовищі розвиваються вегетативні форми збуджувача. У місці локалізації мікробів происхо-диометрин

і т. п.), як правило, парентерально в течение.5-7 днів, В товщу набряку вводять антисептики-1-2%-ний розчин перекису водня, 0,1 °/о-ний розчин перманганата калію, 5 %-ний розчин лизола. Внутрішньом'язово: хлортетрациклина 3-5 мг на 1 кг масу тварини один раз в день протягом 3-5 днів, однократно суспензії диомицина в дозі 40 тис. ЕД на 1 кг масу,

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика захворювання полягає в підтримці в хорошому санітарному стані території тваринницьких приміщень, пасовищ і водопоїв, в проведенні заходів по попередженню травматизму. У господарствах, де спостерігався емкар, показана вакцинація не пізніше ніж за 2 нед до вигону па пасовище. Застосовують концентровану гидроокисьалю-миниевую формолвакцину проти емфизематозного карбункула великого рогатого скога і овець. Імунітет наступає через 2 нед і триває до півроку. Телят вакцинують в 3- і 6-місячному віці. При тривалості пасовищного періоду понад 6 мес тваринних ревакцинируют через 6 міс.

При встановленні хвороби на господарство (ферму) накладають карантин. Хворих і підозрілих по захворюванню ізолюють і лікують, інша худоба вакцинують. Вимушений забій на м'ясо і використання молока в їжу заборонені. Трупи, гній, інфіковані корми утилізовують. Проводять ретельну механічну і хімічну дезинфекцію тваринницьких приміщень, вигульних дворів. Застосовують розчини формальдегида (4 %-ний), гидроокиси натрію (10 %-ний), взвесь хлорного вапна (з 5 % активного хлора). Карантин знімають через 14 днів після останнього випадку видужання або відмінка хворої тварини і проведення заключної дезинфекції.

дит інтенсивний розпад тканин з утворенням великої кількості екссудата і газів. У результаті утвориться крепитирующая припухлість:- карбункул.

Токсини, що виділяються збуджувачем, і продукти розпаду тканин викликають найсильнішу інтоксикацію організму, внаслідок чого порушується діяльність практично всіх систем організму і тварина часто гине,

Імунітет. Телята до 3-місячного віку стійкі до хвороби завдяки колостральному імунітету, тварини старше за 4 років- внаслідок імунізуючої субинфекції. Тварини, що Перехворіли придбавають тривалий імунітет.

Симптоми. Інкубаційний період 1-5 днів. Хвороба протікає гостро і супроводиться підвищенням температури тіла до 41- 42 °С. Обично в місцях з розвиненою мишечной тканиною (шия, груди, стегно і інш.) з'являються обмежені гарячі, хворобливі припухлості, що дають при перкуссії тимпанический звук, а при пальпації - крепитацию, що явно відчувається. Через деякий час хворобливість практично зникає, місцева температура знижується. Загальний стан тварини різко гіршає, значно порушуються функції уражених груп м'язів. Як правило, смерть наступає протягом 1-3 днів.

Іноді відмічають атипичную, або абортивну, форму захворювання, що характеризується деяким пригнобленням тварин, слабою хворобливістю окремих м'язів, відсутністю видимих набряків. Хвороба протікає доброякісно, через декілька днів тварина одужує.

Рідко, в основному у тварин молодше за 3 мес, розвивається септична форма хвороби, коли на фоні сильного пригноблення тварина гине на протязі доби.

Діагностика. При постановці діагнозу враховують ' клінічні, епизоотологические, патологоанатомічні дані, а також результати лабораторних исследовьннп.

Патологоанатомічна діагностика захворювання не викликає ускладнень. Розкривати трупи щоб уникнути зараження місцеве in заборонено. Трупи роздуті що посмертно утворюються в брюшной порожнині і подкожной. клітковині газами. З природних отворів виділяється піниста кров'янистий рідина. М'язи в уражених місцях темно-червоного кольору, пронизані пухирцями газу. Печінка збільшена, наповнена кров'ю, іноді з вогнищами некрозу. Жовчний пузир містить велику кількість жовчі. Часто відмічається запалення серозних оболонок. Патологоанатомічний матеріал для дослідження (шматочки уражених м'язів, печінки, селезінки, кров з серця, набрякла рідина) відбирають не пізнє 2-3 ч після загибелі тварин. При необхідності матеріал консервують в 40 %-ном гліцерині.

Лабораторні дослідження включають бактеріологічне дослідження і біологічну пробу.

Диференціальна діагностика проводиться відносно карбункулезной форми сибірської виразки і злоякісного набряку. При сибірської яззе карбункул не кпепитирует, в магкех крові при цьому виявляють типові форми сибиреязвенного мікроба. Злоякісний набряк, як правило, розвивається внаслідок поранення, остаточний діагноз ставлять за результатами бактеріологічного дослідження.

Лікування. При оством течії хвороби лікування хворих недостатньо ефективне. Застосовують антибиотикотерапию (енициллин,

Трансміссивний гастроентерит свинь - висо-коконтагиозная вірусна хвороба свинь всіх вікових груп, що характеризується гострою течією, блювотою, виснажливою диареей, дегідратацією організму, високою летальностью, особливо, серед поросят 10 днів життя.

Збуджувач - РНК-вмісний коронавирус з помірно вираженим плеоморфизмом. Розмір його 70-100 нм. Геном вірусу

представлений одноннтевой, фрагменгарованной РНК. Морфологічні вириони коронавируса являють собою утворення округлої або овальної форми. Через недостатню пружність контури вірусу дуже часто неправильної форми. Для вірусу характерна наявність щільної мембрани, зовні покритої булавовидними виступами. Товщина мембрани 10 нм, довжина булавовидного виступу 24, а діаметр його в самому широкому місці 10 нм.

Вірус виживає 3 дні при кімнатній температурі і 3,5 року при температурі мінус 20°С. Формалін в 0,01-0,02 %-ний концентрації при температурі 37 °З инактивирует його за 3 ч, але концентрація формаліну 0,05 % при температурі 4 °З не инактивирует його за 24 ч.

Після прогрівання при температурі 56 °З коронавирус инакти-вируется протягом 80 мін. Дивалентние катиони магнію хлорида не надають на нього стабілізуючої дії. Він порівняно нестійкий у зовнішній середі, де під дією сонячних променів гине протягом 1-2 днів. Чутливими культурами для репродукції вірусу є первично-трипсинизированние клітки бруньок поросят, щитовидної залози, тестикулов свинь, перевиваемие лінії кліток JBRS-2 і СПЕВ.

По своїх антигенних властивостях вірус є однорідним і не має імунологічний типів.

Епізоотология. До вірусу ТГС сприйнятливі свині різного віку, але найбільш чутливі поросята до 7-денного віку. Найбільш небезпечними джерелами інфекції є хворі і свині, що перехворіли, продукти їх забою, інфіковані корми, вода, приміщення, предмети відходу, спецодяг обслуговуючого персоналу, транспортні засоби. У природних умовах зараження відбувається через рот і дихальні шляхи.

Ускладнюючими чинниками, сприяючими підвищенню захворюваності і загибелі свинь є недоброякісна і неповноцінна годівля, а також секундарная інфекція, що викликається ентеропатогенними штамами кишкової палички.

Хвороба може протікати в двох формах-епизоотической і ензоотической. Епизоотическую форму реєструють в холодні місяці року у високовосприимчивих стадах свинь, в які вірус заноситься уперше. Ензоотическую форму відмічають в теплий час року в стадах, де тварини мають частковий імунітет до вірусу.

За опублікованими даними, тривалість вирусоносительства при трансмиссивном гастроентерите свинь коливається від 2 мес до року і більш.

Імунітет. Антитіла до вірусу в організмі тварин з'являються на 7-9-й день після інфекції. Їх можна виявити за допомогою реакції нейтралізації. Активний імунітет утвориться після зараження вірулентний вірусом, однак механізм активного імунітету досконально не вивчений.

Свині, що одужали після природного перехворів, викликаного вірулентний вірусом, звичайно не виявляють симптомів при повторному зараженні. Однак імунітет до повторного інфікування не є повним, особливо якщо первинна інфекція була перенесена в ранньому віці, а повторний вплив інтенсивно і у часі здвинути на декілька місяців після видужання. Активний імунітет визначається виробітком імуноглобуліну класу А стінкою тонкого відділу кишечника. Симптоми. Інкубаційний період від 18ч до 3 днів, у взрос-.

У цей час проти хвороби застосовують вакцини двох типів: инактивированние з культурального вірусу і живі вірус-вакцини. Инактивировайние вакцини безпечні, але недостатнє иммуногенни для того, щоб стимулювати напружений імунітет, що отримується поросятами-сосунами через молозиво від вакцинованих свиноматок. Живі вирусвакцини являють собою аттенуированние штами вірусу, минулі велике число пасажів в культурі тканини.

Всіх супоросних свиноматок прищеплюють живою вакциною відповідно до повчання по застосуванню. За умовами обмежень забороняють введення в господарство і вивіз свинь в інші господарства, перегрупування неблагополучного поголів'я, а також відвідування неблагополучних ферм особами, не пов'язаними з обслуговуванням тварин.

Проводяться заходи щодо дезинфекції.

Господарство оголошують благополучним через 21 день після останнього випадку відмінка, видужання хворих тварин або здачі їх на забій, а також проведення всіх інших оздоровчих заходів, передбаченого інструкцією.

лих свинь від 1 до 7 днів. Звичайно у поросят-сосунов спостерігають раптову блювоту, потім диарею з водянистими, сірого або жовтого кольору испражнениями неприємного запаху, швидко наступає обезводнення, исхудание, спостерігається високий відсоток захворюваності і смертності. Хворі до 10-денного віку поросята частіше за все гинуть між 2-м і 7-м вдень з моменту появи клінічних ознак хвороби. Більшість поросят у віці від 21 дня і старше одужують, але певний час відстають в розвитку. Якщо вірус заноситься в стадо уперше, сприйнятливі поросята до 5-денного віку боліють і гинуть майже в 100 % випадків.

У подсвинков, свинь відгодівельний і ремонтної груп спостерігають відсутність апетиту і диарею протягом декількох днів. Блювота буває тільки у окремих тварин. Свині цих вікових груп гинуть рідко, лише у разі ускладнення хвороби.

Окремі лактирующие свиноматки боліють дуже важко з підвищенням температури тіла, агалактией, блювотою, відсутністю апетиту і диареей. Така течія зумовлена масивними дозами вірусу, отриманими від хворих поросят. Хвороба протікає атипич-але в стадах, де лактирующие свиноматки є імунними або частково імунними.

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються в основному в шлунку і тонкому кишечнику, У поросят, що пасли невдовзі після початку хвороби, шлунок наповнений молоком, що згорнулося. На його слизовій оболонці виявляють катаральне або катарально-геморагічне запалення. Нерідко тут спостерігають також крововиливи, фибринозние накладення, ерозії.

Тонкий відділ кишечника буває роздутий, містить пінисту рідину, змішану зі молоком, що згорнулося. На всьому протязі або на окремих дільницях слизова оболонка катарально-геморагічно запалена. Через атрофію ворсинок стінка тонкого відділу кишечника истончена і прозора.

Судини брижейки кровенаполнени, пакети мезентериальних лімфатичних вузлів набряклі, гиперемировани, на розрізі соковиті. Під капсулою бруньок, як правило, одиничні або множинні дрібні точкові кровоизлияния.Диагностика.

Засновується на епизоотологических, клінічних, патологоанатомічних даних з урахуванням результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика хвороби заснована на застосуванні прямих методів виявлення вірусу (биопроба на поросятах, инокуляция чутливих культур кліток, електронна инк' роскопия) і непрямих методів виявлення вірусу або вірусного антиген: иммунофлюоресцентний метод, реакція дифузійної преципітації, реакція нейтралізації, реакція непрямий гемагглю-тинації, иммуноферментний аналіз.

Профілактика і заходи боротьби. Вони регламентуються затвердженою інструкцією.

Профілактика хвороби заснована на охороні господарства від замету збуджувача інфекції, систематичної профілактичної вакцинації усього маткового поголів'я відповідно до повчання по застосуванню відповідної вакцини, організації роздільних опоросов основних і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «все вільно - все зайняте» при опоросах.

При встановленні діагнозу на ТГС господарство оголошують неблагополучним по цій хворобі, в ньому вводять обмеження і проводять заходи щодо його оздоровлення.

^Парвовирусний ентерит - гостра контагиозная оо-лезнь собак, що виявляється поразкою травного тракту, а також міокарда.

Збуджувач. ДНК-вмісний вірус з сімейства параовиру-сов, родинний а антигениом відношенні збуджувачам панлейко-немії кішок і вірусному ентерита норок, хоч і відрізняється по специфічних антигенах. Збуджувач резистентен до нагрівання при 60 °З протягом 1 ч, зберігає життєздатність при рН 3. Діаметр - 22 вм. Виявляє виражений тропизм до бистроделящимся тканин.

Епізоотология. Сприйнятливі собаки, лисиці і песці, особливо щенята собак^а віці від 2-7 нед^про 5-12 міс. У дорослих тварин хвороба реєструється рідко і звичайно протікає без характерних симптомів. Вірус з екскрементами хворих особнів розсіюється в навколишньому середовищі і з чинниками передачі попадає в організм сприйнятливих тварин через носову і ротову порожнину.

Симптоми. Інкубаційний період при природному зараженні триває від 24 ч до 10 днів. У хворих з'являється блювота, яка потім регулярно відмічається до видужання або смерті. Блювотна маса містить слиз, а іноді кров. Кал рідкий, сірий або жовтавий, містить кров і слиз. Іноді він буває водянистим зі смердючим запахом. У окремих тварин утрудняється дихання. Температура тіла підвищується до 39,5-41 °З, як правило, тільки у щенят. Наростають ознаки дегідратації (запалі очі і коматозний стан).

У щенят собак у віці від 3 нед до 7 мес в доповнення до гастроентериту розвивається міокардит, що виявляється раптовою слабістю тварини і навіть смертельним виходом на протязі доби. Загибель тварин спостерігається через 1-3 або 5-6 днів. Летальность собак залежить від форми хвороби, при міокардиті у 3-6-не-ділових щенят вона досягає 60-100 %, при інших формах значно менше.: - Діагностика. Діагноз ставлять на основі обліку клінічних,

патоморфологичесних дагних, електронно-мікроскопічних і серологических (реакція гемагглютинация з еритроцитами свині або мавпи, зеленої мавпи по А. А. Сулімову з соавт,, 1982) ис < следований.

У диференціальному відношенні виключають чуму, інфекційний гепатит і гастроентерит алимеятарного походження.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Більшість собак з ентеросиняромом вдається врятувати. Основний успіх залежить від своєчасно початого лікування, зокрема глюкокортикостеро-идами.

Проводять активну дегидратационную. і дезинтоксационную терапію 10-20 %-ним розчином глюкози в дозі 20-60 мл на 1 кг масу тварини в доби. Вводять внутрішньовенно краплинно, а в безвихідних ситуаціях-повільно струйно. Для заповнення втрачених солей призначають розчини калію і кальцію в співвідношенні 2: 1 або 3:1. Можна використати препарат гемодез, заздалегідь розбавивши його в 2-3 рази изотоническим розчином хлористого натрію або 5-10 %-ним розчином глюкози. У якості спазмолити-ков використовують но-шпу, баралгин, папаверин - внутрішньовенно або внутрішньом'язово з інтервалом 3-4 ч. При пульсі не вище за 140 ударів в хвилину чудово діє 0,1 %-ний розчин атропина в дозі 0,3-1 мл на 10кг масу тваринного подкожно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно з інтервалом 3-12 ч.

Для корекції поразок міокарда вводять внутрішньовенно серцеву гликозиди (корглюкон, дигоксин). Для профілактики секун-дарной інфекції після зняття блювота проводить курс антибиотикоте-рапії (на 1 кг масу); левомицетин 50 мг 3-4 разу в день протягом 5-9 днів: неомицин 15-30 мг 2 разу в день протягом 4-5 днів. Лікування миокардиального синдрому щенят, як правило, неефективне.

або фибрина). Поведінка кішок свідчить про болі в області живота. Вони забираються в затишні місця, лежать на животі із закиненою головою і довгастими кінцівками. Пальпация живота болезненна, кишки потовщені, розтягнуті рідиною і газами. Тварини худнуть, шкіра стає сухою і млявою, вовна тьмяна, скуйовджена. Характерна ознака - різке зниження числа лейкоцитів (500-1000 в 1 мм крові). Кішки, що пережили перші 3-4 дні хвороби, звичайно одужують.

Діагноз на панлейкопению ставлять по клінічних ознаках і результатах дослідження крові (число лейкоцитів ^енее 2000 в 1 мм).

Диференціальний діагноз. Виключають лейкемію кішок, при якій також бувають ознаки Ентеріта.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Терапія направлена на пом'якшення хвороби - введення рідин, щоб зупинити обезводнення; антибиотикотерапию для зниження ризику повторних бактерійних хвороб; посилена годівля. Профілактика і заходи боротьби. Забезпечують хороший догляд за тваринами; застосовують дезсредства (гипохлорид натрію в розведенні 1:32) при прибиранні приміщень; вагітних кішок і котят вакцинують.

Па і лейкопения котячих (Feline panleuko-penia) - висококонтагиозная вірусна хвороба котячих, що характеризується поразкою шлунково-кишкового тракту і зниженням числа лейкоцитів в крові.

Поширеність. Реєструють в багатьох країнах світу. Збуджувач - парвовирус, серологически близький вірусу ентерита норок. Тривало зберігається у зовнішній середі, стійкий до дії хімічних і фізичних чинників. При температурі 60 "З гине тільки через 1 ч. Існує один серотип цього вірусу, тому імунітет, придбаний внаслідок перехворіти або вакцинації, забезпечує захист від всіх відомих польових штамів. Вакцина з вірусу панлейкопенії кішок захищає собак від парвови-русной хвороби.

Епизоотологические дані. Частіше хвороба виявляється літом і пізньою осінню, коли нове покоління котят втрачає мо-лозивний імунітет. Широко поширене приховане вирусо-носительство у кішок. Частіше захворюють молоді кішки. Вірус передається при зіткненні інфікованих і здорових кішок. Високий зміст вірусу є в слині, блювотній масі, фекалиях і сечі хворих тваринних, особливо в гострій стадії хвороби. Зараження також відбувається через інфіковані об'єкти зовнішньої середи: приміщення, ємності для кормів, клітки, одяг персоналу, посуд і т. п. Блохи і інші кровососучі комахи можуть механічно розповсюджувати хворобу. Не виключене внутриутробное зараження котят. У кішок, що перехворіли відмічають поразку бруньок з тривалим (до року) виділенням вірусу.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 3-12 днів. Хвороба характеризується раптовим початком, гострою течією і високою захворюваністю і летальностью. Відмічають пригноблення, відсутність апетиту, температуру до 40-41 °З, обезводнення, блювоту і диарею (екалії смердючі, рідкі, з домішкою крові

Н н^рк. . іонний гепятит гоба^ - гостра КОНтагиОЗ-ная о5л^ань, що протікає з лихоманкою, запальними процесами слизових оболонок очей, катаром дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також е поразкою печінки.

Збуджувач - вірус, що відноситься до групи аденовирусОв. Розмір його 55-96 нм. Швидко гине при нагріванні до 60 °З і вище, а також під впливом звичайних дезинфікуючих коштів, але може тривало зберігатися у виділеннях і тканинах хворих тваринних (особливо при низьких температурах).

Епізоотология. У природних умовах сприйнятливі собаки всіх порід і віку. Хвороба реєструється також серед лисиць, песців, єнотів, вовків і тхорів. Основне джерело інфекції - хворі собаки. Вірус може виділятися з мочой, носовим слизом, конъюнктивальним секретом і калом. Характерна епизоотологиче-ская особливість хвороби - тривале вирусоносительство, що продовжується у тварин протягом ряду років. Природне зараження відбувається через слизові оболонки носової і ротової порожнини, через шлунково-кишковий тракт і статеві органи. Епізоотія інфекційного гепатиту носить сезонний характер, але частіше спостерігається весною і літом, при появі молодняка. Спорадические ж випадки хвороби зустрічаються в будь-який час року і пов'язані в основному із загостренням латентної або хронічної течії хвороби під

- Не треба турбуватися, що на висоті ' забояевания тварини відмовляються від їжі ' і води. При поліпшенні стану,-як правило, відновлюється спрага і через 2-5 днів аппетит.'-:' >

Корисні рослинні чаю (по одній столовій ложці трави чистотілу і календули залити склянкою кип'ятку н настояти 40 мін, процедить, додати 1-2 чайние ложки меду). Випаивать собаці масою 30кг по одній столовій ложці через 1-2 ч-протягом 3 днів. Призначають легкі безбелковие дієти; в гострій і подострой фазі хвороби годують тварин тільки за бажанням. Потребу в жирах задовольняють за рахунок рослинних масел.

Профілактика і заходи боротьби.. Для попередження хвороби, а також для боротьби з нею у разі появи проводять загальні ветеринарно-санітарні заходи, в основу яких повинен бути встановлений принцип комплексності противоепизоотических заходів: попередження замету інфекцій, своєчасне діагностування гепатиту, проведення заходів, направлених на ліквідацію хвороби.

Необхідні раціональна годівля і хороший догляд за собаками, ретельна дезинфекція. Можлива профілактична вакцинація собак імпортними вакцинами у відповідності з наставлениями.

впливом яких-небудь несприятливих умов. Самки-вируеовоси-тели протягом ряду років можуть заражати своїх щеиков, а також самців-виробників.

Імунітет. У собак, що перехворіли незалежно від тягаря перенесеного інфекційного процесу наступає тривалий, практично довічний імунітет. Нерідко у тварин повторюються періодичні ремісії хвороби в стертих формах.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 3 до 9 днів. Хвороба протікає блискавично, гостро і хронічно (латентно). У хворої собаки відмічаються пригноблений стан, млявість, відмова від корму, посилена спрага, блювота. Потім підвищується температура тіла до 40-41°З, розвиваються кон'юнктивіт, рахіт, понос, желтуш-ность слизових оболонок, сеча темно-бурого кольору. Часто спостерігається опухання миндалин. У деяких собак з'являється кератит на одному правом або обох очах. При натисненні на область печеться»-хворобливість. Нерідко з'являються судоми і паралічі кінцівок. У хворих собак відмічається слабість, а іноді коматозний стан.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі аналізу епизоото-логічних, клінічних, патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень на наявність телець Рубарта. З позитивними результатами для виявлення антитіл і антиген апробиревана реакція тривалої преципітації.

У диференціальній діагностиці вирішальне значення додається лабораторним дослідженням, при яких необхідно виключити чуму, лептоспироз, сказ, сальмонеллез, таксоплаз-моз.

Лікування. У цей час специфічного лікування немає. Переважно - використати преднизолон, дексаметазон. Лікування призначають зі середніх доз - 1-2-3 мг преднизолона на 1кг масу собаки з інтервалом 4,8, 12 ч. Початкову дозу глюкокортикоидов продовжують вводити 2-3 дні, потім поступово зменшують. Внутрішньом'язово вводять вітамін Bia по 200-500 мить протягом 3- 4 днів, а також дають з кормом фолиеву кислоту - 0,5-5,0 мг на голову. Для зменшення інтоксикації внутрішньовенно вливають розчин глюкози з інсуліном (3-4 БД інсуліну на 1 г глюкозу), па-наигин і аскорбінову кислоту (на 10 кг тварину: 20 мл 40%-нього розчину глюкози, 1 мл панангина і 2 мл 5 %-ного розчини аскорбінової кислоти).

Особливе місце в терапії займають глюкокортикоиди, що надають чіткий і швидкий ефект. Доцільно їх застосовувати, не чекаючи розвитку важких форм хвороби.

При гострій і хронічній течіях використовують витяжки з печінки тварин (сирепар, витогепат). Ці препарати вводять внутрішньом'язово по 1, 3, 5 мл 15-30 разів через день, а при хронічних поразках печінки - більш тривало. Для корекції розладів белковосинтезирующей функції печінки хворим вводять 5-25 r альбумина в доби у вигляді 5-20 %-ного розчину. Ефективність жовчогінних в гострій фазі хвороби сумнівна, але виправдана у випадках подострого і хронічної течії. Для регулярного випорожнення кишечника всередину дають харчову сорбит (30-50 г), 10- 15 ЧЬ-ний розчин магнію сульфату, роблять очисні клізми. Для профілактики секундарной інфекції призначають невсасиваю-щиеся з шлунково-кишкового тракту айтибиотик» (неомицин, ка < вамицин)..

^уЛептоспироз-інфекційна природно-осередкова хвороба тваринних багатьох видів. Боліє і людина. Птахи несприйнятливі.

Збуджувач-, пептоспира, відноситься до спирохетам. Рол лепто-спир по антигенноП структурі поділяють на 25 серогрупп, що включають 191 серовариапт, однак хворобу здатні викликати не всі. У СРСР зареєстроване 16 серовариантов, зухвалих хворобу у тварин і людей. У великої рогатої худоби частіше зустрічаються як збуджувачі хвороби помопа, гриппотифоза, тарассови і хебдо-мадис, у дрібної рогатої худоби - гриппотифоза, помопа, тарассо-ви, у свиней-помона, тарассоои, у собак-канкола, у крис-ик-терогеморрагия, у мишей-полевок - гриппотифоза.

Лептоспири не заломлюють світло, тому побачити їх в незабарвлених препаратах можна тільки в темному полі зору. Морфолога-чески все лептоспири однакові, і розрізнюють їх тільки по антигенній структурі.

Епізоотология. Боліють всі домашні тварини. У тварин кожного вигляду є група сероваров лептоспир, властивих для них, т. е тварини цього вигляду є основним господарем. Однак можливо і перехресне зараження. Зараження іншим се-роваром лептоспир, невластивим даній тварині, приводить до спорадическим випадків хвороби, м. е. не викликає епизоотического процесу (біологічний тупик).

Джерело збуджувача - заражені тварини. Передача його здійснюється через зовнішню середу, головним чином через воду. Вогнища лептоспироза створюються при наявності вологих заболочених мест-пойм рік, озер, боліт, каналів і інших водоймищ. Симптоми. Лептоспироз може поотекать гостро, подостро, хронічно і бессимптомно (латентно), В цей час установле-д

хворих ізолюють і лікують. Телиць і свиноматок потрібно вакцинувати до злучки.

Успіх боротьби з лептоспирозом залежить не від окремих заходів, а від впливу на екологічну систему загалом. ^/Л і з тер і оз-інфекційна хвороба тваринних багатьох видів, а також людини. Виявляється в різних клінічних формах, у тварин частіше за все з картиною поразки центральної нервової системи і генитальних органів.

але, що характер хвороби залежить не від серовара збуджувача, а від його вирулентности і стану організму тваринного. При типовій течії лептоспироза переглядаються всі періоди розвитку инфек-, ционного процесу: інкубація, продермальний, характерних симптомів і виходу. Тягар течії хвороби залежить від міри інтоксикації. Виявляється вона короткочасною лихоманкою, вираженими явищами інтоксикації, іноді різко вираженою жовтяницями, кривавою мочой, крововиливами і некрозами слизових оболонок і шкіри; у вагітних тварин - абортами або народженням нежиттєздатного молодняка (особливо у свинь і коней). Іноді здивовуються окремі органи, наприклад, бувають мастити лептоспирозной етіології або хронічні ендометрити.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі комплексних досліджень: епизоотическим аналізом з'ясовують принцип формування стада, звідки поступає сперма, умови змісту тварин, наявність гризунів, благополуччя місцевості;

клінічним дослідженням вивчають характер хвороби, визначають температуру в динаміці, наявність ознак інтоксикації, специфічних ознак (некрозів, жовтяниці, кривавої сечі, абортів);

лабораторна діагностика включає реакцію микроагглютинации-дослідження сироватки з інтервалом 3-7 днів (наростання титру антитіл свідчить про гострий процес), мікроскопію матеріалу з бруньки, брюшной порожнини, серцевої сорочки і печінки; при можливості - бактеріологічне дослідження (за житті від хворої тварини з 7-8-го дня для дослідження беруть сечу).

При постановці діагнозу необхідно враховувати можливість змішаної інфекції з хворобою Ауєськи, сальмонеллезом, листерио-зом, пастсреллезом. Вирішальне значення в цьому випадку мають лабораторні методи дослідження з обліком клинико-епнзоотологи-ческих даних.

Лікування. Хворим тваринним вводять гипериммунную сироватку і антибіотики широкого спектра дії (стрептоміцин, дитет-рациклин), крім того, призначають симптоматичне лікування: серцеві кошти, глюкозу, при замках послаблююче.

Серопозитивним свиням для звільнення їх від лептоспиро-носитсльства застосовують дитетрациклин-по 30 тис. ЕД/кг 2-3 ін'єкції з інтервалом 2-3 сут,

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика і оздоровчі заходи включають:

охорону господарств від замету збуджувача інфекції з тваринами, що завозяться і кормами;

вивчення благополуччя місцевості, виявлення епизоотических вогнищ лептоспнроза (природних, антропургических) і вживання заходів по їх ліквідації;

застосування при наявності свідчень вакцинації; проведення контрольних, профілактичних досліджень частини тварин основного стада і отловленних гризунів. У племінних господарствах 10 % маткового поголів'я досліджують один раз в рік, племінних биків - 2 рази в рік.

У неблагополучних господарствах вводять обмеження, забороняють перегрупування, продаж тварин. Проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів. Всіх тварин вакцинують,

Лейкоз великої рогатої худоби - хронічна інфекційна, хвороба опухолевой природи, протікає бессимптом-але або виявляється лимфоцитозом, злоякісними освітами в органах гемопоеза і в інших тканинах і органах. Збуджувач-вірус лейкозу великої рогатої худоби (ВЛКРС)-Епізоотология. Частіше здивовуються тварини високопродуктивних порід у віці старше за 4 років. Зараженню сприяють генетична схильність і імунологічний недостатність організму, спільний зміст хворих і здорових тварин. Сприяти зараженню може порушення асептики і антисептики при ветеринарних і зоотехнічних обробках тваринних (взяття крові, гемотерапия, лікування, обезроживание, кастрація, обрізання хвостів, вакцинація, осіменіння). Не виключена роль кровососучих комах в. перенесенні ВЛКРС.

Симптоми. Спостерігається прогресуюче збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, ослаблення серцевої де. ятельности, збільшення селезінки, печінки, нерідко спостерігається екзофтальмия, а у телят-опухолевие разрости в зобній залозі.

При ректальном дослідженні у корів знаходять помітне збільшення вузлів тазової порожнини, глибоких пахових, потовщення стінок

матки. При цьому треба диференціювати лейкоз від ендометритов, атонії преджелудков, туберкульозу, актиномикоза і інш.

Діагностика. Враховують результати дослідження крові. У хворої тварини в периферичній крові підвищується кількість лейкоцитів, в основному лимфоидного ряду, і слабодифферен-цировакних кліток (лимфобластов і інш.). Тварини з позитивною реакцією на РИД обов'язково досліджують гематологически один раз в рік у віці 2 років і старше. Підрахунок числа лейкоцитів ведуть в камері Горяева або на електронному лічильнику частинок (целло-скопе). Підрахунок лейкоцитів в камері Горяева також можна провести із застосуванням фазового-констрастного пристрою. З тих проб, де виявився лейкоцитоз, що супроводиться лимфоцитозом, готують мазки крові для виведення лейкоцитарной формули.

Готують мазки і підраховують по загальноприйнятих методиках, забарвлюючи по Романовскому-Гимзе, Папенгейму-Нохту. Абсолютну кількість лимфоидних кліток в 1 мм^ крові обчислюють шляхом множення кількості лейкоцитів на загальний відсоток лимфоцитов і ділення отриманого твору на 100. Результати досліджень оцінюють по лейкозному ключу, вказаному в таблиці, і по морфологічному складу кліток крові.

Число лейкоцитів і лимфоцитов в 1 мм^ крові у здорового, підозрілого по захворюванню і хворого лейкозом великої рогатої худоби

Здорові Підозрілі по Хворі лейкозом тварини захворюванню тварини

Вік _ _ _ тварин, років

Число Абсолютне число Абсолютне число лейкоцитів лимфоцитов лейкоцитів

Від 2 до 4 До 11000 Від 8000 до 10000 Понад 10000 Від 4 до 6 До 10000 Від 6500 до 9000 Понад 9000 Старше за 6 До 9000 Від 5500 до 8000 Понад 8000

Тварин, підозрілих по захворюванню, піддають додатковим гематологическим дослідженням кожні 2-3 мес до отримання підряд двох якісно однакових результатів, на основі яких їх визнають здоровими або хворими лейкозом.

Серологический метод дослідження здійснюється за допомогою реакції иммунодиффузії (РИД) в сироватці крові тваринних специфічних преципитирующих антитіл до вірусу лейкозу великої рогатої худоби.

Специфічні антитіла виявляються в крові великої рогатої худоби через 2 мес після зараження вірусом лейкозу і зберігаються довічно. Серологически на лейкоз досліджують сироватки крові від тварин у віці 6 мес і старше. Для постановки РИД використовують діагностичний набір, до складу якого входять специфічний антиген вірусу лейкозу великої рогатої худоби, специфічна позитивна сироватка крові до вірусу лейкозу і негативна сироватка до крові великої рогатої худоби. До кожного набору додається відповідна інструкція його використання. Патологоднатомические зміни. При розкритті трупів або

огляді туш на м'ясокомбінатах звертають увагу на величину органів, поширеність опухолевих разрастаний, ураженість лімфатичних вузлів. Потрібно враховувати, що при лимфолейкозе лімфатичні вузли збільшені рівномірно, не зростаються з навколишніми тканинами, капсула знімається легко, поверхня розрізу сіро-біла, консистенція вузлів саловидная, соковита. Лімфатичні вузли при лимфогранулематозе, лимфосаркоме горбисті, капсула зрощена з паренхимой, на поверхні розрізу крововиливу і некрози; в органах брюшной, тазової порожнин, на серозних оболонках знаходять опухолевидние розростання жовтавого кольору.

Селезінка при лимфоидном лейкозі збільшена в 3-5 раз, ги-перплазированние фолікули чітко виступають, консистенція рези-ноподобная, нерідко капсули різко збільшеного органу розриваються. При миелолейкозе селезінка червоно-малинового кольору, фолікули погано помітні, консистенція органу рихла. При лимфосаркоме селезінка часто не збільшена.

При лейкозі знаходять осередкові або дифузні опухолевидние розростання сіро-білого кольору в паренхиме печінці, бруньок, в товщі серцевого м'яза, органах травлення, матці, скелетних м'язах і інших органах. На гістологічне дослідження при лейкозі направляють шматочки селезінки, лімфатичних вузлів, печінки, легкої, серця, стінки уражених органів травлення (частіше за сичуга), матки і скелетних м'язів.

При гістологічному дослідженні при лимфоидном лейкозі знаходять стирання характерної будови органу в результаті бурхливої осередкової або дифузної лимфоидно-клітинної инфильтрації. Серед кліток переважають зрілі лимфоцити і в меншій мірі про-лимфоцити, лимфобласти. При миелолейкозе (зустрічається рідко) в селезінці знаходять незрілі мегакариоцити, гематоцитобласти, а в лімфатичних вузлах, печінці, бруньках - осередкові або дифузні розростання миелоидних елементів. Лікування не розроблене.

Профілактика і заходи боротьби. У неблагополучних по лейкозі господарствах вводять обмеження, заборонні продаж і вивіз тварин для племінних і пользовательних цілей. Заборонено використати для відтворювання стада тварин, в родоводі яких є хворі лейкозом предки, містити тварин в загальному стаді після встановлення у них лейкозу. Таких тварин здають на м'ясокомбінат, внутрішні органи досліджують. Молоко від хворих тваринних кип'ятять і використовують для відгодівлі. При виявленні характерних для лейкозу змін туші і органи направляють па технічну утилізацію. Ветеринарний лікар м'ясокомбінату (забійного пункту, бійні), що виявив лейкозние зміни в туші або органах, зобов'язаний направити патологічний матеріал у ветеринарну лабораторію на гістологічне дослідження ч повідомити результати ветеринарному фахівцю господарства, з якого поступили на забій тварини.

Обов'язково серологическое дослідження по РИД всіх тваринах, призначених для племінної роботи. Позитивно реагуючі по РИД до вивозу з господарства не підлягають.

У неблагополучних по лейкозу господарствах дезинфікують приміщення і обладнання згідно з діючою інструкцією.

\J Л і з тер і оз-інфекційна хвороба тваринних багатьох видів, а також людини. Виявляється в різних клінічних формах, у тварин частіше за все з картиною поразки центральної нервової системи і генитальних органів.

Возбудітель а monocytogenes - невелика (0,5- 2х0,3-0,5 мкм) грамположительная паличка із закругленими кінцями, спор і капсул не утворить, жвава. Листерії дуже мінливі, мають складну антигенну структуру, відомо багато антигенних варіантів їх: соматичних антигенів 14, жгутикових 4 (А, В, З, D). Листерії утворять L-форми. Розрізнюють дві серологические групи, об'єднуючі різних в антигенному відношенні листерії.

Епізоотология. Листерії відрізняються стійкістю до впливу зовнішньої середи. Боліють дрібна і велика рогата худоба, свині, коні, гуси, качки, кури, индейки. Здивовуються тварини різного віку, але більш чутливий молодняк.

Резервуар збуджувача в природі - гризуни, джерело інфекції - заражені тварини, особливо небезпечні клінічно виражені хворі. Листерії виділяються із закінченнями з носа, генитальних органів, з калом, мочой, молоком.

У передачі листерії велику роль грає силос. Доведена роль кліщів як переносчиков листерії у гризунів. Епизоотические спалаху хвороби частіше спостерігаються в зимово-весняний період.

Діагностика. Враховують епизоотологические, клінічні і патологоанатомічні дані. Остаточний діагноз ставлять за результатами лабораторних досліджень, серологических, бактеріологічних досліджень і биопроби.

При постановці діагнозу необхідно завжди використати весь комплекс даних і враховувати можливість змішаних інфекцій.

Лікування. Лікувальне втручання ефективним буває тільки на початку хвороби. Застосовують антибіотики тетрациклиновой групи, ампициллин, сульфантрол, сульфадимезин. Одночасно застосовують симптоматичну терапію,

Профілактика і заходи боротьби. Збуджувач в господарство частіше за все попадає із зараженими тваринами або з кормами, конта-мінованими збуджувачем (силосом, концентратами і т. п.), тому контроль за тваринами, що увозяться в господарство і якістю кормів є головним елементом профілактики.

При виявленні хвороби на ферму (господарство) накладають обмеження: забороняють введення і виведення на ферми або в господарства, перегрупування тварин. У всіх тварин стада вимірюють температуру і проводять клінічний огляд. Явно хворі направляють на забій, підозрілих по захворюванню ізолюють і лікують, інших вакцинують (відповідно до повчання) або обробляють антибіотиками.

Для виявлення заражених тварин перевіряють їх серологн-чески (реакцією агглютинації). Всіх реагуючих лікують або направляють на забій. Проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів: дезинфекцію, дератизацию, дезінсекція. Обмеження знімають через 2 мес після останнього випадку виділення хворих і при негативних результатах реакції агглютинації по стаду.

Некробактериоз- інфекційна хвороба, що характеризується гнойио-некротическим розпадом шкіри, слизових оболонок, паренхиматозних органів. Возбудітель necroforum-поліморфна паличка,

В препараті з свіжих культур і свіжих некротических вогнищ має форму паличок або довгих зернистоокрашенних ниток, що переплітаються. Зустрічаються також ізольовані палички. Бактерія нерухома, суперечка не утворить, джгутиків не має, капсул не синтезує.

Збуджувач некробактериоза - відносно нестійкий мікроб, але може тривалий час зберігатися у зовнішній середі: в фека-лпях до 50 днів, в сечі до 15, на поверхнях грунту, покритого травою, до 10, в грунті влітку 15, взимку більш 60 днів, у водопровідній воді і дистильованій воді 15 сут, в молоці до 35, в фізіологічному розчині до 45 сут. При впливі прямих сонячних променів бактерії некрозу гинуть через 12 ч.

Збуджувач некробактериоза чутливий до дезинфекторам: 5 °/о-ние розчини гидроокиси натрію або калію вбивають його протягом 10 мін, 2-5 %-ний розчин креолина через 2, 5 %-ний лизол через 9, 2 %-ний фенол через 2, 2,5 %-ний розчин формальдегида через 13, перманганат калію 1: 1000 через 10 мін.

Мікроб дуже чутливий до антибіотиків тетрациклинового ряду, в меншій мірі - до пеніциліну і синтомицину, стійкий до мицелину і колимицину.

Епізоотология. У природних умовах боліють вівці незалежно від віку, підлоги і порідності. З лабораторних тварин чутливі кролики і білі миші, менш сприйнятливі морські свинки, голуби.

Частіше за все хвороба реєструється в періоди найбільшого випадання осадків і пониження відносної вогкості повітря (осінні і весняні місяці, максимальний рівень-в березні-травні).

Некробактериозний процес кінцівок у овець з'являється при мацерації копит на низовинних заболочених дільницях, де від підвищеної вогкості руйнується копитний ріг і створюються коміра інфекції. Сприяють хвороби випас ягнят на дільницях з колючим чагарником і грубими рослинами, які поранили слизову оболонку ротової порожнини ягнят, а також чинники зовнішньої середи (похолодання, перегрів, скупчений зміст, структура пасовищ в гірських районах), стан травостоя і т. д.

Тривалі перегони овець на сезонні пасовища по каменистих гірських стежках, а також по заболочених долинах рік та^ж спо-собструют спалаху хвороби.

Джерело збуджувача інфекції - хворі тваринні, чималу небезпеку представляють бактерионосители.

Симптоми, Клінічні вияви хвороби різноманітні і залежать від вигляду, віку тваринного, локалізації вогнища і мір па-тогенности збуджувача. У молодняка вона частіше протікає гостро, у дорослих - подостро і хронічно. Розрізнюють чотири форми хвороби: шкіряну з поразкою шкіри і належних тканин; слизових оболонок і належних тканин; внутрішніх органів; остит і остеомиелит. У овець характер поразок різний. Ніжна шкіра і слизові оболонки ягнят частіше зазнають поранень, тому хвороба у них виявляється поразкою ротової порожнини, лицьової частини голови, суглобів, статевих органів. Іноді процес протікає в паренхиматозних органах при відсутності первинного вогнища на кінцівках і в межкопитних щілинах.

Артрит у ягнят виявляється кульгавістю, підвищенням температури тіла (40,5-41 °З). Суглоби опухлі, хворобливі, в суглобовій сумці скупчується сірувато-зелена густа маса. Здивовується в основному

один суглоб. При злоякісній течії хвороби в процес залучаються зв'язки, хрящі, кістки, у окремих тварин - статеві органи.

При поразці області голови вогнища локалізуються навколо губ, носових отворів. Голова у ягнят набрякла, волосся навколо губ злиплі, покриті всохлими корочками гною. Подчелюстние, заглоточние, предлопаточние, подкожние, поверхневі, пахові лімфатичні вузли збільшені, ущільнені, гиперемировани, іноді з кро' воизлияниями.

У дорослих овець частіше зустрічається копитна форма хвороби. Вівці пригноблені, більше лежать. Течія хвороби хронічна; при значному поширенні розтягується на тижні і місяці, тварини гинуть від виснаження, тому хворі часто доводиться вбивати, оскільки лікування їх неефективне,

Хвороба починається кульгавістю, неспокоєм тварини, який облизує копитце. При огляді знаходять шкіру міжпальцевий складки гарячої на дотик, набряклої, гиперемированной, хворобливої. Надалі з'являються ерозії і тріщини, з яких тече соч-иая безбарвна клейка рідина. Через декілька днів на їх місці утворяться язвочки, зверху покриті гнійної неприємного запаху масою. Хворі тваринні пересуваються, не наступаючи на уражену кінцівку. Пізніше процес розповсюджується на сухожилля, що нерідко приводить до спадению рогового черевика.

Дільниця поразки являє собою гиойно-некротическую виразку. При поразці обох кінцівок вівці повзають навколішки, При гнійному запаленні путового суглоба з'являється флегмокозное запалення віночка, часто Здивовується вінцевий суглоб, а за ним межкопитние зв'язки, сухожилля сгибателей, піхви, а потім і кістки. Часто метастатическое поширення захоплює печінку, легкі, селезінку і інші внутрішні органи.

Патологоанатомічні зміни. Вони залежать від характеру поразок. На кінцівках навколо місця впровадження збуджувача розвивається інтенсивна місцева запальна реакція, що супроводиться гиперемией, екссудацией і виразно вираженими судинними і пролиферативними змінами. Потім запальний процес переходить в флегмонозное запалення, яке характеризується обмеженою набряклістю шкіри, нагноением і некрозом тканин. Суглоби збільшені, при розрізі з них витікають рідина і гній. Відмічені периостити, некротизированние сухожилля. Навколо губ, носа відмічені некротические вогнища з гнойно-творожистой масою. Слизова оболонка рота, губ, носа набрякла, покрита пінистим слизом; на внутрішній поверхні щок, неба, мови, зіва і гортані - язвочки покриті творожистими плівками бурого кольору різної величини, Іноді некротический процес вражає мову, па якому знаходять різної величини некротические вогнища.

Поразка легких виявляється у вигляді окремих або множинних некротических фокусів, розкиданих по поверхні легких. У легких на розрізі вогнища гнойно-некротического розпаду різної форми і величини, бронхи забиті гнійною масою, стінки їх потовщені. Плевра потовщена, покрита фибринозними налож^иями. Печінка збільшена в 2 рази, пронизана вогнищами некрозу ясно-жовтого кольору. У серці некротические вогнища. Лімфатичні вузли збільшені, ущільнені, сильне гиперемировани. Бруньки трохи збільшені, з некротическими вогнищами, Діагностика. Хворобу визначають комплексно, враховуючи симптоми,

патологоаратомические дані і підтверджуючи результатами бактеріологічного дослідження.

Для прижиттєвого дослідження беруть некротические поразки на межі омертвілої і здорової тканин після попереднього механічного очищення від тканини, що розпалася і гною. Одночасно з цих же дільниць готують декілька препаратів отпечат-, ков на предметному склі. При поразці ротової порожнини, крім некротических накладення, матеріалом для бактеріологічного дослідження може бути слина хворого тваринного.

У лабораторію проби відправляють в свіжому вигляді (з нарочним) або ж в 30 "/о-ном стерильному гліцерині.

Мазки готують з патологічного матеріалу і забарвлюють синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому-Гимзе, Граму.

Для посіву використовують шматочки некротизированной тканини, відібраної на межі зі здоровою. Вміщують їх в середу Китта-Та-роцци з 10% свіжої крові або сироваткою великої рогатої худоби і 0,5 % глюкози, додатково можна висівати на полужидкий агар. Посіви инкубируют 2-3 сут при температурі 37°С. Для визначення існуючої аеробний мікрофлора додатково роблять посіви на МПА і МПБ.

Некробактериоз необхідно диференціювати від ящура, копитної гнилизни, контагиозной ектими. Від ящура відрізняється хронічною течією і не таким широким обхватом поголів'я. При копитній гнилизні хронічна хвороба, що характеризується гнилісним розпадом, вражає обидва копита, В сумнівних випадках вдаються до бактеріологічного методу дослідження. Шкіряна форма контагиозной ектими відрізняється від некробактериоза поразкою шкіри на губах і голові, де з'являються везикули і пустули, масовою появою хворих і швидким поширенням хвороби серед сприйнятливого до неї поголів'я. У окремих випадках вдаються до лабораторних досліджень.

Лікування. Запропонована комплексна терапія з використанням химиопрепаратов. Ефективними коштами лікування некробактериоза виявилися сульфаниламиди (сульфадимезин) і антибіотики тетра-циклинового ряду: хлортетрациклин, тетрамицин і дибиомицин. Хворі тваринні піддають індивідуальному і загальному лікуванню. Для цього відводять спеціальне місце. Уражену дільницю очищають від омертвілих дільниць, кірок, шкіру навколо нього протирають настойкою йода, обробляють 3 %-ним розчином перекису водня, 0,2 %-ним розчином перманганата калію. Уражену дільницю зрошують 15 %-ний масляною взвесью дибиомицина (суспензія дибио-мицина в 30 %-ном гліцерині приготована на 1 %-ном розчині новокаина) протягом 7 днів.

Одночасно дибиомицин вводять внутрішньовенно з розрахунку 20 тис. ЕД/кг. Разову дозу емульсії инъецируют в декількох точках в дозі 5-7 мл і повторюють через 8 днів. При своєчасному лікуванні одужувало до 80-85 % овець. Хороший лікувальний ефект дають тетрациклини, окситетрациклини всередину з розрахунку 0,05 г/кг маси. При поширенні некрозу на зв'язки і кістки, спаденії рогового черевика або злоякісній течії лікування неефективно.

Хороший результат дає нафталановая нафту в поєднанні з био-мициновой маззю, тиололом, 10%-ний азотною кислотою. Застосовують також суспензію дибиомицина в 30 %-ном гліцерині, приготовану на 1 %-ном розчині новокаина. Одночасно в залежності від

клінічних ознак призначають симптоматичні і общеукрепля-ющие кошти (10 °/с-ний розчин кофеїну в дозі 2-5 мл подкожно, 20-40 °/о-ний розчин глюкози в дозі 100 мл внутрішньовенно і інш.).

Профілактика і заходи боротьби. Загальна профілактика включає заходи, направлені на забезпечення тварин повноцінним раціоном і хорошими умовами змісту. Особлива увага в цьому відношенні повинна бути приділена молодим ягнятам. Потрібно уникати значних перегонів овець по твердих і каменистих дорогах, а також випасу на заболочених пасовищах, не допускати поїння тварин з стоячих калюж. Підходи до водопоїв повинні бути сухими.

Необхідно стежити за своєчасним прибиранням трупів. Трупи тварин, що пасли від некробактериоза, після зняття шкіри знищують. Не менш 2 разів в рік проводять профілактичну обробку копит 10 °/о-ним розчином формаліну або 5 %-ним розчином па-раформа; при народженні у ягнят обробляють культю пупкового канатика 5 °/о-ним спиртовим розчином йода. При встановленні некробактериоза господарство оголошують неблагополучним до ліквідації хвороби. Забороняють вивіз тварин. Проводять ретельний клінічний огляд всього поголів'я. Хворі ізолюють і лікують, здорових або умовно здорових перекладають на невикористані пасовища або в кошари. Шкури і вовна від убитих або некробактериозних тварин, що пасли висушують протягом 2 нед в ізольованому приміщенні господарства. Молоко від хворих тваринних дозволяється вживати тільки після кипячения.

Карантин знімають через місяць після останнього випадку видужання або забою тварини і заключної дезинфекції.

\i Ньюкаслекая хвороба- висококонтагиозная і небезпечна вірусна хвороба птахів загону курячих. Характеризується пневмонією, енцефалітом і точковими геморагічними поразками паренхиматозних органів.

Збуджувач - РНК-вмісний вірус. Добре розмножується в курячих ембріонах, що розвиваються при будь-якому методі зараження. Високоустойчив до чинників зовнішньої середи.

Особливо сприйнятливі кури, менее-индейки, куріпки, фазани, цесарки; здивовуються і дикі птахи. Епізоотология. Джерело збуджувача інфекції - хворий птах,

інкубаційне і товарне яйце. Чинники передачі - корма, вода, боенские огходи, інвентар, трупи, пил, пера, незнешкоджений тара і транспорт, дикі птахи, а також людина. Повітряний шлях поширення вірусу найбільш універсальний. Хвороба виявляється епизоотически, в стадах, що вакцинуються спорадически.

Симптоми. Інкубаційний період у дорослого птаха триває 2-5 днів. Течія хвороби блискавична, гостра, подострое, хронічне і атипичное.

При блискавичній течії загибель птаха раптова, без клінічних ознак.

При гострій течії - підвищення температури тіла до 44 °З, втрата апетиту, пригноблення, лежание з опущеною головою. Розвиваються кон'юнктивіт, кашель, чхання, каркаючі звуки, дзьоб відкритий. Виражені понос, частіше з домішкою крові, хитка хода, кругові рухи, паралічі крил, кінцівок, опистотонус. Загибель через 3-10 сут після початку хвороби.

При подостром течії спостерігаються судоми, парези, іноді паралічі кінцівок, смикання головою, перекручення шиї.

При хронічній течії симптоми майже такі ж, як і при подостром. Атипичное течія виявляється тільки загибеллю птаха (до 10-25 %).

Діагностика. Діагноз ставлять на основі епизоотологических даних, клінічної картини і патологоанатомічних змін, результатів вірусологічний, біологічних (биопроба) і серологических досліджень.

Диференціюють від таких захворювань, як інфекційного енцефаломиелит, грип птахів, інфекційні бронхіт, ларинго-трахеит і бурсальная хвороба, респіраторний микоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминози В, Е,

Профілактика і заходи боротьби. При виникненні хвороби в пташникові (цеху, зоні) негайно створюють карантинну зону, припиняють пересування птаха, приступають к' знищенню (спаленню) неблагополучного по цій хворобі поголів'я, підстилки, помета, корму і пр., приміщення очищають і дезинфікують. Пташники (цех, зона) витримують вільними від птаха протягом 60 днів. У радіусі 5 км від неблагополучного по цій хворобі пташника (цехи) всіх птахів вакцинують і здійснюють найсуворіший контроль за стадами.

При встановленні хвороби у молодняка, що не має забійних кондицій, всіх курчат з неблагополучного пташника вбивають безкровним методом і знищують або утилізовують. При виникненні хвороби серед курчат, що досягли забійних кондицій, або дорослого птаха знищують або утилізовують тільки хворі і підозрілих по захворюванню. Клінічно здорового птаха, що Залишився вбивають на м'ясо. При неможливості забезпечити забій відразу всього поголів'я роблять вакцинацію. Цього птаха містять суворо ізольовано і не пізніше ніж за 2 нед до зняття карантину з господарства (ферми) здають на забій.

Всю іншу, раніше не прищепленого проти ньюкаслекой хвороби птаха неблагополучного господарства вакцинують проти цієї хвороби. Раніше вакцинованого птаха досліджують на напруженість імунітету; при необхідності ревакцинируют.

Для імунізації є рідка инактивированная і сухі вирусвакцини з штамів Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Для цього кожні 15-20 днів проводять серологические дослідження проб крові в реакції затримки гемагглютинації (РЗГА) і визначають титри антитіл. Досліджують 25-30 проб крові від кожної партії птахів. Вакцинацію або ревакцинацию проводять, якщо в 20 % і більш досліджених проб крові титри антитіл виявилися нижче за 1: 8.

Перед вакцинацією птаху не дають воду протягом 3-4 ч, поїти її дозволяється тільки через 1-1,5 ч після введення вакцини. Імунітет у птахів після интраназальной вакцинації наступає на 8- 10-й день, а після аерозольної-на 7-8-й день.

Якщо імунізація в благополучних господарствах проводиться уперше, то одночасно вакцинують всього птаха, починаючи з 15-денного віку. Якщо в неблагополучному господарстві курчата отримані від курей, раніше не вакцинованих проти ниокаслской хвороби, першу вакцинацію таких курчат проводять у віці 5-6 днів.

У деяких прищеплених дорослих птахів на 3-7-й день після імунізації може знизитися яйценоскость, з'явитися парез кінцівок, шиї, рідше відмічається понос. Доцільно птаха з подібними симптомами вибраковивать. При масовому вияві таких симптомів треба негайно направити вакцину, якою прищеплювали птаха, на дослідження в ВГНКИ ветеринарних биопрепаратов, птаха знищити, а пташник санировать і не заповнювати новим поголів'ям протягом 30 днів.

Нарівні з вакцинацією обов'язково виконують комплекс ветеринарно-санітарних заходів, передбачених «Інструкцією про заходи щодо боротьби з ниокаслской хворобою (псевдочумой) птахів».

Серологический контроль напруженості імунітету при ниокаслской хворобі здійснюють в цілях підвищення ефективності вакцинопрофилактики, визначення оптимальних термінів вакцинації і ревакцинації проти вказаної хвороби, а також перевірки якості проведеної вакцинації. Контроль заснований на виявленні специфічних антитіл (антигемагглютининов) в сироватці крові птахів з допомогою РЗГА.

При відсутності даних про терміни вакцинації птахів батьківського стада перше серологическое дослідження проводять у курчат у віці 8 днів. Якщо в таких випадках титри специфічних антигемагглютининов більш ніж у 20 % досліджених сироваток виявляться 1: 4 і нижче, то першу вакцинацію курчат проводять з 10-денного віку. При виявленні титрів антитіл 1: 8 і вище у 80% і більш досліджених сироваток першу вакцинацію курчат проводять у віці 15-20 днів. Подальші серологические дослідження здійснюють через 14-15 днів після кожної вакци-нацнц, а надалі - через 2-3 міс. Груповий імунітет вважається встановленим при наявності 80 % і більш випробуваних сироваток з титром антитіл 1: 8 і вище.

\i Ньюкаслекая хвороба- висококонтагиозная і небезпечна вірусна хвороба птахів загону курячих. Характеризується пневмонією, енцефалітом і точковими геморагічними поразками паренхиматозних органів.

Збуджувач - РНК-вмісний вірус. Добре розмножується в курячих ембріонах, що розвиваються при будь-якому методі зараження. Високоустойчив до чинників зовнішньої середи.

Особливо сприйнятливі кури, менее-индейки, куріпки, фазани, цесарки; здивовуються і дикі птахи. Епізоотология. Джерело збуджувача інфекції - хворий птах,

інкубаційне і товарне яйце. Чинники передачі - корма, вода, боенские огходи, інвентар, трупи, пил, пера, незнешкоджений тара і транспорт, дикі птахи, а також людина. Повітряний шлях поширення вірусу найбільш універсальний. Хвороба виявляється епизоотически, в стадах, що вакцинуються спорадически.

Симптоми. Інкубаційний період у дорослого птаха триває 2-5 днів. Течія хвороби блискавична, гостра, подострое, хронічне і атипичное.

При блискавичній течії загибель птаха раптова, без клінічних ознак.

При гострій течії - підвищення температури тіла до 44 °З, втрата апетиту, пригноблення, лежание з опущеною головою. Розвиваються кон'юнктивіт, кашель, чхання, каркаючі звуки, дзьоб відкритий. Виражені понос, частіше з домішкою крові, хитка хода, кругові рухи, паралічі крил, кінцівок, опистотонус. Загибель через 3-10 сут після початку хвороби.

При подостром течії спостерігаються судоми, парези, іноді паралічі кінцівок, смикання головою, перекручення шиї.

При хронічній течії симптоми майже такі ж, як і при подостром. Атипичное течія виявляється тільки загибеллю птаха (до 10-25 %).

Діагностика. Діагноз ставлять на основі епизоотологических даних, клінічної картини і патологоанатомічних змін, результатів вірусологічний, біологічних (биопроба) і серологических досліджень.

Диференціюють від таких захворювань, як інфекційного енцефаломиелит, грип птахів, інфекційні бронхіт, ларинго-трахеит і бурсальная хвороба, респіраторний микоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминози В, Е,

Профілактика і заходи боротьби. При виникненні хвороби в пташникові (цеху, зоні) негайно створюють карантинну зону, припиняють пересування птаха, приступають к' знищенню (спаленню) неблагополучного по цій хворобі поголів'я, підстилки, помета, корму і пр., приміщення очищають і дезинфікують. Пташники (цех, зона) витримують вільними від птаха протягом 60 днів. У радіусі 5 км від неблагополучного по цій хворобі пташника (цехи) всіх птахів вакцинують і здійснюють найсуворіший контроль за стадами.

При встановленні хвороби у молодняка, що не має забійних кондицій, всіх курчат з неблагополучного пташника вбивають безкровним методом і знищують або утилізовують. При виникненні хвороби серед курчат, що досягли забійних кондицій, або дорослого птаха знищують або утилізовують тільки хворі і підозрілих по захворюванню. Клінічно здорового птаха, що Залишився вбивають на м'ясо. При неможливості забезпечити забій відразу всього поголів'я роблять вакцинацію. Цього птаха містять суворо ізольовано і не пізніше ніж за 2 нед до зняття карантину з господарства (ферми) здають на забій.

Всю іншу, раніше не прищепленого проти ньюкаслекой хвороби птаха неблагополучного господарства вакцинують проти цієї хвороби. Раніше вакцинованого птаха досліджують на напруженість імунітету; при необхідності ревакцинируют.

Для імунізації є рідка инактивированная і сухі вирусвакцини з штамів Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Для цього кожні 15-20 днів проводять серологические дослідження проб крові в реакції затримки гемагглютинації (РЗГА) і визначають титри антитіл. Досліджують 25-30 проб крові від кожної партії птахів. Вакцинацію або ревакцинацию проводять, якщо в 20 % і більш досліджених проб крові титри антитіл виявилися нижче за 1: 8.

Перед вакцинацією птаху не дають воду протягом 3-4 ч, поїти її дозволяється тільки через 1-1,5 ч після введення вакцини. Імунітет у птахів після интраназальной вакцинації наступає на 8- 10-й день, а після аерозольної-на 7-8-й день.

Якщо імунізація в благополучних господарствах проводиться уперше, то одночасно вакцинують всього птаха, починаючи з 15-денного віку. Якщо в неблагополучному господарстві курчата отримані від курей, раніше не вакцинованих проти ниокаслской хвороби, першу вакцинацію таких курчат проводять у віці 5-6 днів.

У деяких прищеплених дорослих птахів на 3-7-й день після імунізації може знизитися яйценоскость, з'явитися парез кінцівок, шиї, рідше відмічається понос. Доцільно птаха з подібними симптомами вибраковивать. При масовому вияві таких симптомів треба негайно направити вакцину, якою прищеплювали птаха, на дослідження в ВГНКИ ветеринарних биопрепаратов, птаха знищити, а пташник санировать і не заповнювати новим поголів'ям протягом 30 днів.

Нарівні з вакцинацією обов'язково виконують комплекс ветеринарно-санітарних заходів, передбачених «Інструкцією про заходи щодо боротьби з ниокаслской хворобою (псевдочумой) птахів».

Серологический контроль напруженості імунітету при ниокаслской хворобі здійснюють в цілях підвищення ефективності вакцинопрофилактики, визначення оптимальних термінів вакцинації і ревакцинації проти вказаної хвороби, а також перевірки якості проведеної вакцинації. Контроль заснований на виявленні специфічних антитіл (антигемагглютининов) в сироватці крові птахів з допомогою РЗГА.

При відсутності даних про терміни вакцинації птахів батьківського стада перше серологическое дослідження проводять у курчат у віці 8 днів. Якщо в таких випадках титри специфічних антигемагглютининов більш ніж у 20 % досліджених сироваток виявляться 1: 4 і нижче, то першу вакцинацію курчат проводять з 10-денного віку. При виявленні титрів антитіл 1: 8 і вище у 80% і більш досліджених сироваток першу вакцинацію курчат проводять у віці 15-20 днів. Подальші серологические дослідження здійснюють через 14-15 днів після кожної вакци-нацнц, а надалі - через 2-3 міс. Груповий імунітет вважається встановленим при наявності 80 % і більш випробуваних сироваток з титром антитіл 1: 8 і вище.

Паратуберкулез - хронічна хвороба, що характеризується диареей і характерними змінами в шлунково-кишковому тракті, Збуджувач - Mycobacterium enteritidis paratuberculosae - спирто-кислотоустойчивая паличка, що володіє значною стійкістю до впливу чинників зовнішньої середи: в кормах, гної, грунту і воді зберігається біля року, в молоці при температурі 85 °З гине через 5 мін.

Епізоотология. Боліють в основному велика рогата худоба і вівці, рідше за козу, верблюди, олені. Більш сприйнятливі молоді тварини.

Джерело збуджувача інфекції - хворі або тварини, що є носіями, що постійно виділяють бактерії з фекалиями і періодично з молоком, плодними водами, мочой і спермою. Зараження відбувається, як правило, через шлунково-кишковий тракт.

Спалахи захворювання рідко охоплюють велике поголів'я. Часто в господарствах реєструються поодинокі випадки хвороби. Сезонність захворюваності не виражена, однак помічено, що неадекватні умови вмісту тварин в значній мірі сприяють виникненню і поширенню хвороби.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 1 мес до року. Хвороба протікає хронічно. Перша, латентна стадія хвороби може тривати 1-3 року, після чого звичайно розвивається друга стадія - клінічна. У цей час тварини худнуть, швидко стомлюються, знижують удої, розвиваються диарейние виділення зеленуватого кольору з прожилками крові і слизу. На фоні різкого обезводнення організму припиняється секреція молока, наступає пригноблення тварини. Летальность великої рогатої худоби складає від 8 до 25 %.

Патологоанатомічні зміни. Сильно уражений кишечник, особливо тонкий. Стінки ураженої частини кишки потовщені в 4- 5 раз, покриті густим студенистой слизом, що повторює форму складки зміненої слизової оболонки. Мезентериальние лимфоузли гіпертрофовані, на розрізі їх видно білуваті вузлики.

Діагностика. Для постановки діагнозу використовують комплекс епизоотологических, клінічних, патологоанатомічних даних, які обов'язково підтверджують бактериоскопическим і гістологічним дослідженнями уражених дільниць кишечника і лимфоузлов. Алергічну діагностику проводять туберкулином для птахів, а при серологической - використовують РСК. Лікування. При паратуберкулезе воно неефективне. Профілактика і заходи боротьби. Основна міра запобігання замету інфекції в господарства - недопущення завезення тварин і кормів з неблагополучних по паратуберкулезу районів.

При виникненні хвороби на господарство накладають обмеження. Всіх тварин з клінічними ознаками хвороби здають на м'ясокомбінат, інших досліджують серологическим і алергічним методами (молодняк від 10 до 18 мес-тільки алергічним). Негативно реагуючих тварин залишають в стаді, інших здають на забій

Дезинфекцію проводять лужним 3 %-ним розчином формальдегида і 3 °/о-ним розчином гидроокиси натрію.

Господарство визнають оздоровленим через 3 роки після останнього випадку виділення хворої тварини при умові проведення заключних ветерппарно-санітарних заходів.

Пастереллез, або геморагічна септицемия (Pasteurellosis), - інфекційна хвороба домашніх і диких тварин, в тому числі птахів, що характеризується явищами септицемії і запально-геморагічними процесами. Поширеність. Пастереллез поширений повсюдно. Збуджувач - бактерії роду Pasteurella представлені 8 видами, з яких у тварин і птахів зустрічається два: P. multocida і P. haemolytica. Відоме 4 серологических варіанти P. miiltocida: А, В. D і Е. У птахів встановлені пастерел-ли тільки варіанту А, у тварин нашої країни-А, В і D. Пастереяли варіанту Е виявлені тільки у тваринних африканських країн. P. haemolytica мають 2 биотипа: А і Т, що розрізнюються по сахаролитическим властивостях. P. multocida - нерухома, коротка, не створююча спор, овальної форми бактерія. У мазках з крові і органів мають вигляд овоидов, в культурах - нарівні з овоида-мі зустрічаються коккообразние форми. Свежевиделенние вірулентний штами мають капсулу. Пастерелли добре забарвлюються всіма основними аніліновими фарбами, грамотрицательни. Для них характерно биопояярное фарбування. Зростають на звичайних МПБ і МПА, але краще - при додаванні сироватки крові, на середах Хоттінгера або Сабуро. Морфологічно асові види пастерелл невиразні.

Стійкість пастерелл невисока. При 70-90 °З вони гинуть через 5- 10 мін. У гної, воді зберігаються 2-3 нед, в пташиному помете - до 10 нед; в трупах - до 4 мес; в грунті при позитивних температурах - 1-3, при 4 °З - до 7 мес; в охолодженій крові-221 день; в москітах-1-6; на поверхні цегли, асфальту-63; в комбікормі, піску-51 день. Ефективні звичайні дезинфікуючі кошти.

Епизоотологичесине дані. Пастереллез може виникати у вигляді спорадических випадків, невеликих спалахів і епізоотій. Епизоотические спалаху частіше бувають у свинь і великої рогатої худоби, а серед птахів - у курей і индеек. Найбільш сприйнятливий

молодняк. Джерела збуджувача інфекції - хворі і тварини, що перехворіли, що виділяють пастерелл із закінченнями з носа і испражнениями. Встановлене широке і тривале пастереллоносительство у тварин, в тому числі у птахів, з локалізацією бактерій на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів.

Ослаблення резистентности тварин під впливом незадовільних умов змісту і годівлі, сильного охолоджування, тривалого транспортування і перегонів, перехворіти іншими хворобами веде до спонтанних спалахів пастереллеза (особливо в раніше неблагополучних господарствах). Зараження відбувається через дихальні шляхи і алиментарно. Збуджувач інфекції в благополучні господарства заноситься тваринами, що перехворіли, з кормами, особливо з боенскими відходами, диким птахом, транспортними засобами і тарою. Пастерелли можуть бути збуджувачами повторної інфекції при інших хворобах.

Патогенез. При гострій течії хвороби пастерелли швидко розмножуються в місці впровадження, а потім проникають в лімфатичну і кровоносну системи, викликаючи септицемию. Хронічна течія хворобу приймає при зниженої вирулентности збуджувача або при високій резистентности тварин, септицемия при цьому не розвивається.

Діагноз ставлять на основі епизоотологических, клінічних і патологоанатомічних даних, а також результатів бактеріологічного дослідження.

Пастереллез (холера) птахів може протікати сверхостро, гостро, подостро і хронічно. Інкубаційний період при сверхостром течії декілька годин, при гострому - 2-3 дні. Частіше відмічають гостру течію хвороби, при якій температура тіла підвищується до 43-43,5 °З, з'являється млявість, зниження апетиту і сильна спрага. Потім синять гребінь і сережки, а при поразці легких утрудняється дихання, з носових отворів виділяється пінистий екссудат. Відмічають понос, фекалії з домішкою крові. При подостром тече-н і і клінічні ознаки аналогічні, але хвороба розбивається медленйее. При хронічній течії відмічають ринит, кон'юнктивіт, опухання борідок, нерідко - артрити, що зумовлюють кульгавість.

Патологоанатомічні зміни. Гостра течія характеризується множинними точковими і плямистими крововиливами в подкожной клітковині, брижейке, очеревині, під серозной і на слизовій кишечника, особливо двенадцатиперстной кишки. Слизова оболонка інших відділів кишечника набрякла,, покрита густим екссудатом, що почервоніла. У печінці множинні дрібні сірувато-білі вогнища некрозу. Знаходять крововиливи під епикардом. При хронічній течії встановлюють фибри-нозное

запалення воздухоносних мішків, фибринозную, а Іноді крупозно-геморагічну пневмонію, фибринозний плеврит, перикардит, наявність фибринозного екссудата на слизових оболонках носа, трахеї і бронхов. При артритах відмічають потовщення капсули і скупчення в порожнині суглобів творожистих або сировидних гнійної маси.

Диференціальний діагноз. Виключають нью-каслекую хворобу (поразка нервової системи, характерні крововиливи на межі м'язового і залізистого шлунків) і спирохетоз.

Лікування. Умовно здоровому птаху вводять внутрішньом'язово тер-рамицин. Ефективні також тетрациклин, биомицин і антибіотики пролонгованої дії. Використовують і сульфани-ламидние препарати.

Профілактика і заходи боротьби. Систематично проводять профілактичну дезинфекцію, дезінсекція і дератизацию приміщень. Стада рекомендується комплектувати ізольовано вирощеним в своєму господарстві здоровим молодняком. У угрожаемих господарствах проводять профілактичну вакцинацію птахів. При виникненні хвороби господарство оголошують неблагополучним, хворих птахів вбивають безкровним методом, а інших лікують або вакцинують. Приміщення, інвентар, вигули очищають і дезинфікують. По закінченні сезону яйцекладки всього птаха неблагополучного стада вбивають на м'ясо. До комплектування ферми доцільно залишати вільними на 2-3 міс. За цей час проводять повну санацію приміщень і території.

Пастереллез овець може протікати блискавично, гостро, під-гостро і хронічно. При блискавичній течії раптово підвищується температура тіла, наростає слабість, швидко наступає смерть. Гостра течія характеризується підйомом температури тіла до 41-42 °З, відсутністю апетиту і сильним пригнобленням тварини. Потім відмічають серозное або слизово-гнійне витікання з носа, кон'юнктивіт, утруднене дихання, кашель. У деяких тварин з'являються набряки в області межчелюстного простору, подгрудка, виникає понос. У дорослих овець хвороба може прийняти хронічну течію, при якій прогресує виснаження, нерідко розвивається паренхиматозний мастит і навіть некроз вимені.

Патологоанатомічні зміни. При сверхостром і гострому течіях виявляють множинні крово^ виявлення під серозними і слизовими покривалами, в подкожной клітковині. Встановлюють лобарную крупозную пневмонію, фибринозний плеврит і перикардит; в грудній порожнині виявляють серозно-фибринозний екссудат. При подостром і хронічному течіях в уражених частках легкого можуть бути вогнища некрозу, встановлюють дистрофію печінки і міокарда.

Диференціальний діагноз. Септицемический пастереллез відрізняють від сибірської виразки і злоякісного набряку (наявність в подкожной клітковині набряклих инфильтратов), від брадзота, а пастереллезние пневмонії - від поразок легких при диплококковой інфекції.

Лікування. Застосовують противопастереллезную сироватку і антибіотики.

Профілактика і заходи боротьби. При появі хвороби хворих і підозрілих по захворюванню овець ізолюють і лікують, інших імунізують преципитированной формолвакциной або емульгированной вакциною і перекладають на нові пасовища. Дезинфікують приміщення і територію ферм.

Пастереллез свинь частіше спостерігають у поросят-отъемишейи тварин з групи відгодівлі. Розрізнюють сверхострое, гостра і хронічна течія. Інкубаційний період 1-3 дні, іноді до 14 днів. При сверхостром течії хвороба починається раптовим підвищенням температури до 42 °З, пригнобленням, відмовою від корму, спрагою, учащенним і утрудненим диханням, серцевою слабістю. Через 1-2 дні наступає летальний вихід. Гостра течія характеризується, крім того, задишкою, сильним кашлем, синюшностью видимих слизових оболонок, носового люстерка і вух, а пізніше і нижньої частини живота. Тип дихання брюшной, свині приймають позу «сидячої собаки». Тварина гине через 3-8 днів. У деяких свинь хвороба приймає хронічну течію, при якій прогресують слабість і виснаження.

Патологоанатомічні зміни. При сверхостром і гострому течіях виявляють набряклу инфильтрацию подкожной клітковини в області глотки, межчелюстного простору, шиї, подгрудка, численних геморрагії на серозних і слизових оболонках, серозний або серозно-фибринозний екссудат в грудній і брюшной порожнинах, набряк легких; лімфатичні вузли шиї і грудної порожнини збільшені, набряклі, з крововиливами. У легких знаходять дільниці червоної, сіркою і жовтою гепатизації. При хронічному т е ченії в легких виявляють великі дільниці гепатизированной і некро-тизированной тканини, встановлюють фибринозний плеврит і перикардит.

Диференціальний діагноз. Остропротекаю-щий пастереллез відрізняють від чуми, сибірської виразки, пики і сальмонеллеза.

Лікування. Застосування гипериммунной сироватки і антибіотиків або сульфаниламидних препаратів дає позитивний ефект лише при остропротекающем пастереллезе.

Профілактика і заходи боротьби. Хворі ізолюють і лікують, приміщення дезинфікують. Здорових свинь імунізують

емульгированними вакцинами або преципитированной формолвакциной.

Пастереллез великої рогатої худоби і буйволів спостерігають в різних формах: у великої рогатої худоби відмічають гостре, подострое і хронічна течія, у буйволів - сверхострое і гостре. Сверхострое течія характеризується підвищенням температури тіла до 41-42 °З, появою поносу і швидкою загибеллю тварини. При гострій течії відмічають поразки або кишечника, або органів дихання (грудна форма), зустрічається хвороба в набряклій формі. Температура у всіх випадках підвищена. Набрякла форма характеризується появою в області голови, глотки, шиї хворобливих, запальних набряків, що швидко розповсюджуються подкожной і межмишечной з'єднувальної тканини, ускладненням дихання і ковтання, припиненням лактації у корів. Смерть тварин наступає через 1-2 дні. При грудній формі - утруднене дихання, кашель, серозное, а потім серозно-гнійне витікання з носа. Кишкова форма частіше виникає у молодняка і характеризується поносом, слабістю тварин, через 3-4 нед наступає летальний вихід. При хронічній течії розвивається виснаження тварин.

Патологоаиатомические зміни. При сверхостром течії знаходять численні крововиливи на слизових і серозних оболонках. При гострій набряклій формі, крім того, подкожная і межмишечная клітковина потовщена і просочилася кров'янистий екссудатом. Для грудної форми характерна крупозная пневмонія з темно-червоними вогнищами гепатизації, а нерідко і некрозами. Средостенние і бронхіальні лимфоузли збільшені, сочни, гиперемировани, на плеврі і на серцевій сорочці - фибринозние накладення. При кишковій формі - катаральне запалення кишечника, лимфоузли брижейки збільшені і гиперемировани.

Диференціальний діагноз. Виключають сибірську виразку, емфизематозний карбункул, злоякісний набряк; а у молодняка - і сальмонеллез.

Лікування. У початковій стадії хвороби ефективні специфічна сироватка, антибіотики і сульфаниламидние препарати.

Профілактика і заходи боротьби. Суворо дотримують правила завезення тварин. При встановленні діагнозу хворих і підозрілих по захворюванню ізолюють і лікують. Приміщення ферми дезинфікують. Худоба угрожаемих стад імунізують преципитированной формолвакциной або емульгированной вакциною.

Пастереллез кроликів протікає гостро і хронічно. Гостра течія хвороби буває тільки при первинній її появі в господарстві. У хворих відмічають підвищення температури тіла, ускладнення дихання, нежить і чхання, а надалі понос. Через 1-2 дні при наростаючій слабості кролики гинуть.

У стаціонарно неблагополучних господарствах пастереллез протікає хронічно з ознаками ринита і кон'юнктивіт. Хвороба часто ускладняється пневмонією, іноді відмічають отит, абсцеси в подкожной клітковині.

Лікування. З лікувальною метою застосовують гипериммунную сироватку і антибіотики.

Профілактика і заходи боротьби. Приміщення дезинфікують. Доцільно кроликів імунізувати асоційованою вакциною проти пастереллеза і вірусної геморагічної хвороби.

П у ллороз-т і ф-інфекційна хвороба, що протікає осг-ро у курчат і хронічно, в прихованій формі, у дорослого птаха.

Збуджувач - S. pullorum-gallinarum. Розрізнюється по патоген-ности для молодняка і дорослого птаха.

Сальмонелли на середі Плоськирева утворять дрібні росинчатие прозорі колонії. Вони сбраживают з утворенням газу глюкозу, маннит, галактозу, арабинозу і дульцит (непостійно), а сахарозу, лактозу, раффинозу і сорбит не змінюють.

Збуджувач дуже стійкий у зовнішній середі. У грунті зберігається до 420 сут, в курячому помете до 100 сут. При нагріванні до 60 °З збуджувач инактивируется протягом 30 мін. Бактерії вбивають протягом 5 мін 1 %-ний розчин формальдегида і протягом 30 з 5 %-ний розчин карболової кислоти.

Епізоотология. Основне джерело інфекції - хвора і птах, що перехворів пуллорозом-тифом, який, залишаючись довічним носієм збуджувача, передає інфекцію потомству через яйце. У зв'язку з трансовариальной передачею збуджувача особлива роль в поширенні інфекції належить відходам інкубації. Джерелом інфекції можуть стати дикі сприйнятливі до пуллоро-зу-тифу птахи (горобці, голуби), гризуни, кліщі. У організмі кліщів збуджувач пуллороза-тифу зберігається до 17 міс. Часто масове аерогенное зараження курчат відбувається в перші часи життя у вивідному інкубаторі, при цьому міра патогенности збуджувача різко підвищується і скорочується інкубаційний період до 24-36 ч. Захворювання протікає блискавично.

Збуджувач пуллороза може також проникати у вміст яєць через шкаралупу при їх зберіганні і інкубації. Зараженість збуджувачем пуллораза свежеснесенних яєць, отриманих від курей - носительниц сальмонелл, в. середньому досягає 12 %; перезаражение яєць, що пролежали після знесення 2 нед при температурі 17-22 °З, збільшується до 25-35 %.

Хвора і птах, що перехворів, виділяючи збуджувачі у зовнішню середу, інфікує корми, воду, інвентар і інші об'єкти, які також стають джерелом інфекції.

Симптоми. У дорослих птахів хвороба протікає латентно і рідше подостро і гостра, у молодняка до 15-денного віку, як - правило, течія блискавична, септичне.

Инфицированность яєць збуджувачем пуллороза-тифу приводить до зменшення виводимости курчат на 3-7 %. Гострі спалахи пуллороза-тифу серед бройлерів різко знижують приріст маси.

Патологоанатомічні зміни. У фолікулах яєчників деформація, переродження і некроз. Часто запалення серозних оболонок грудобрюшной порожнини і яйцевода, серозно-фибринозний периепикардиг. У печінці, яєчнику, серці, легкій, мишечном шлунку очажки блідо-сірого кольору без вираженої капсули.

У печінці, серцевому м'язі, легкій і селезінці знаходять крововиливи, очажки некрозу зі скупченням по периферії гистиоцитов і лейкоцитів.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі бактеріологічного дослідження з обліком епизоотологических даних, клінічних ознак і патологоанатомічних змін.

Реакцію на еритроцитарний антиген вважають позитивною, якщо протягом 2 мін в суміші крові з антигеном випали добре помітні пластівці коричневого кольору. Якщо з'явилися слабовиражен-ние дрібнозернисті пластівці коричневого кольору, - реакція сумнівна. Негативна реакція характеризується утворенням в краплині крові з антигеном рівномірної стабільної гомогенної взвеси еритроцитів.

Кров від птаха батьківського стада і підростаючого ремонтного молодняка досліджують на пуллороз-тиф в реакції непрямий ге-магглютинації (РНГА) по схемі: від дорослого птаха - курей у віці 7 мес, индеек-в II мес, курчат-в 50-55 днів, индюшат- в 45-50 днів. При наявності реагуючого птаха в батьківському стаді дослідження методом РНГА на пуллороз-тиф повторюють через кожні 20-25 днів до отримання двократного негативного результату. Повторпо ремонтного молодняка птахів досліджують: курчат в 6 мес, индюшат в II мес по схемі, рекомендованій для дорослого птаха.

Профілактика і заходи боротьби. Неодмінною умовою успішної профілактики пуллороза-тифу, як і будь-якої інфекції у великих птицехозяйствах, є суворе дотримання технології виробництва і принципу «все зайняте - все пусте», термінів санітарно-профілактичних перерв з надійною санацією приміщень після звільнення їх від птаха.

Після кожного дослідження всього реагуючого птаха вбивають і в пташникові проводять дезинфекцію в присутності птаха.

При виявленні серед молодняка або дорослого птаха в племінних господарствах 3 % і більш, а в промислових господарствах 5 % і більше за птахів, позитивно реагуючих на пуллороз-тиф, всього птаха з неблагополучних пташників здають на м'ясо. У приміщеннях проводять заходи щодо їх санації згідно з інструкцією по боротьбі з пуллорозом-тифом.

При виникненні пуллороза-тифу серед молодняка всіх хворих і підозрюваних в захворюванні, а також слабого птаха знищують. Клінічно здоровому молодняку призначають з лікувально-профілактичною метою антибіотики і химиопрепарати з урахуванням чутливості до них збуджувача пуллороза-тифу, що є в господарствах. Молодняк, серед якого мало місце клінічний вияв хвороби, направляють для відгодівлі на м'ясо.

Для інкубації використовують яйце, отримане від птаха благополучного по пуллорозу-тифу батьківського стада. Яйце піддають дезинфекції парами формальдегида через 2 ч після збору і трикратно в инкубаторії згідно з діючими рекомендаціями. Знову птаха, що увозиться в господарство карантинируют і піддають серологической перевірці на пуллороз-тиф.

Своєчасне проведення вказаних заходів дозволяє спочатку купировать інфекцію, а потім оздоровити господарство від пуллороза-тифу. Господарство вважається благополучним, якщо при поголовному дослідженні з допомогою РНГА ремонтного молодняка і двократній перевірці курей батьківського стада з інтервалом 20- 25 днів не виявляється позитивно реагуючого птаха, а також якщо протягом останніх 3 мес не встановлюється клінічних і патологоанатомічних ознак хвороби і при систематичних

бактеріологічних дослідженнях відходів інкубації і трупів цип лят, курей і индюшат не виділяється сальмонелл. Антибіотики тетра циклиновой групи і фуразолидОн слабо ефективні при сальмонел лезной інфекції.

При тривалому (протягом 10-12 днів) використанні для ле чения антибіотиків і фуразолидона у птахів змінюється иммунобио логічна реактивність і спотворюються свідчення ККРА, що сни жает діагностичну цінність реакції. '

V Сказ- гостра інфекційна хвороба всіх теплокровних тварин, а також людину.

Возбудитель-нейротропний вірус. Розрізнюють вуличний і фіксований віруси сказу. Вуличний-природний вірус, представлений величезною кількістю штамів, що розрізнюються між собою по вирулентности, властивостям і антигенній структурі. Фіксований вірус уперше отримав Пастор шляхом пасажа вуличного вірусу на кроликах. У цей час відоме 8 варіантів фіксованого вірусу: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy^ Pasteur, Pitman-More.

При сказі в протоплазмі кліток центральної нервової системи утворяться телець-включення - рабические цитоплазматичес-киї включення (тельця Бабеша- Негрі). У них відбувається реплікація вірусу. Тельця складаються з вірусних частинок, сполучених з клітинними елементами.

Епізоотология. Збереження вірусу сказу в природі зумовлене тривалим вирусоносительством у заражених тварин. Природний резервуар вірусу - дикі тварини. Сказ продовжує розповсюджуватися в дикій (сильватической) формі, що представляє небезпеку для домашніх тварин і людини. Реєструється на всіх континентах земної кулі, крім Австралії. На диких тваринах в світі доводиться 55-88 % випадків сказу. Лисиці домінують як природний резервуар вірусу.

Зараження відбувається частіше через укус, однак доведена можливість зараження і іншими шляхами: аерогенно, алиментарно, при трансплантації органів і трачеплацентарно.

Відмічається циклічність хвороби. Цикли підйому її для різних територій неоднакові і пов'язані з екологією носіїв вірусу (частіше 2-4 року).

Епізоотії частіше спостерігаються весною - в період гону у лисиць і восени - в період міграції лисячого молодняка. Вважають, що в епизоотології скази важливу роль грають дрібні гризуни.

Симптоми. Інкубаційний період хвороби коливається від 12 днів до року і більше. Встановлено, що розмноження вірусу починається тільки після попадання його в центральну нервову систему. Тривалість хвороби від одного до 13 днів. Встановлена можливість видужання як тварин, так і людей, однак рідко,

Клінічно хвороба у тваринних різних видів протікає схоже. Розрізнюють буйну і тиху (паралітичне) течію її.

Собаки при буйній течії хвороби в продромальний період пригноблені, стороняться людей, дратівливі, неохоче йдуть на заклик. іноді, навпаки, незвичайно оживленни до ласкаві. Потім з'являються підвищена реактивність на будь-який незначний подразник, зуд на місці укусу, зіниці розширені. Собака відмовляється від любимого корму і починає є неїстівні предмети. Розвивається параліч" м'язів глотки, ковтання утруднене, з рота рясно виділяється слина. Голос стає хрипким і уривчастим. Такий стан спостерігається до 2 сут, потім розвивається агресія, тварина прагне втекти, нападає па зустрічних тварин мовчки, прагне вкусити в голову.

Закінчується хвороба паралічем і загибеллю. Температура тіла в період збудження висока, до 41,5 ° Огмечается рясна слинотеча, собака як би подавилася кісткою. Вона спокійна, мовчить, взнає господаря.

У кішок симптоми хвороби такі ж, як у собак, але агресивність виражена сильніше.

У великої рогатої худоби виражене тривале хрипке різке мукання, утруднене ковтання корму і особливо води, замки, тенезми, колики, невчасна течка, відсутність апетиту, жуйки, метеоризми. Додаткові ознаки: раптове збудження, буйні приступи, зміна збудження апатією, слинотеча, тенезми м'язів, параліч мови, кінцівок. Всі ознаки можуть спостерігатися одночасно і нарізно. Смерть наступає через 48-72 ч,

У коней і свинь сказ, як правило, протікає шалено, у дрібного рогатого худоби-переважно тихо в паралітичній формі, збудження буває короткочасним і виявляється статевим збудженням, слюнотечением, іноді агресивністю. У диких тварин різко виражена агресивність, вони заходять в населені пункти, нападають на тварин і людей.

Діагностика. Враховують епизоотологические дані і клінічну картину хвороби. Діагноз повинен бути підтверджений лабораторним дослідженням. У лабораторію направляють або труп (дрібних тварин), або головний мозок (можна голову цілком). Найбільш поширений спосіб діагностики - иммунофлюоресцен-дия.

Биопробу ставлять на мишах 2-3-денного віку. Застосовують також серологические методи дослідження: имму-нопреципитацию в агаровом геле; радиоиммупний тест; реакцію гемагглютинації; тест титрования литических антитіл; иммуноензи-матический метод; метод моноклональних антитіл. Діагноз може бути поставлений на основі флюоресцирующей мікроскопії со-скобов з рогівки ока або биопсії волосяних фолікулів. У ряді країн застосовують реакцію ингибизії гемагглютинації.

Позитивний результат на сказ по будь-якому тесту виключає всі негативні. Лікування. Воно не ефективне.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика передусім направлена на охорону собак від зараження. Для цього введені обов'язкові реєстрація і вакцинація їх.

Місцевість (населений пункт), в якій встановлений випадок сказу, появляється неблагополучної. У цьому випадку забороняються виставки собак і кішок, вивіз тварин з неблагополучної місцевості. Собак і кішок, що покусали людей, тримають в ізоляторі 10 сут. Якщо за цей час у них не з'явилося ознак сказу, вони вважаються здоровими, значить, потерпілий не заражений. Всіх тварин з ознаками хвороби негайно знищують, трупи спалюють.

У неблагополучній місцевості встановлюють постійний ветеринарний коетроль за тваринами, в неблагополучних стадах тваринних оглядають 3 рази в доби. Всіх тварин вакцинують. Для вакцинації домашніх тварин використовують різні живі і инактивнрованние вакцини. По характеру використаного матеріалу їх ділять на мозкові-з мозку заражених фіксованим вірусом тварин, яєчні або ембріональні, отримані на курячих або утячий ембріонах, і тканинні, отримані на культурах тканин. Останнім часом з'явилися вакцини, разрабо

У 35

Сальмо н еллез (Salmonellesis) - інфекційна хвороба переважно молодняка сільськогосподарських і диких промислових тварин, що характеризується при гострій течії лихоманкою, септицемией, токсемией і поразкою шлунково-кишкового тракту. У дорослих тварин хвороба частіше виявляється бактерионосительством, абортами, особливо у овець і кобил, а також народженням нежиттєздатного молодняка. Саль-монеллезом боліють люди, у яких він протікає у вигляді харчових токсикоінфекцій.

Поширеність. Сальмонеллез широко поширений в багатьох країнах, в тому числі і в Росії.

Збуджувачі - бактерії роду Salinoiiella, включають біля 2200 серовариантов. Сальмонелли різних серовариантов мають, як правило, одного господаря серед тваринних різних видів і трохи додаткових. У коло основних і додаткових господарів цього паразита можуть залучатися тварини нових видів. S. dllbliii викликає сальмонеллез у телят і рідше у ягнят; S. choleraesliis - у поросят; S. abortlisovis - аборт у овець; S. abortlisequi - аборт у кобил; S. typhimlirilirn має широке коло господарів, але вражає в основному мишоподібний гризунів і водоплавного птаха.

Сальмонелли - невеликі (2-3 мкм) аеробний, неспорообразующие, грам-негативні палички. Сальмонелли більшості видів жваві. Спор і капсул не утворять, добре зростають на простих живлячих середах'. Стійкі у зовнішній середі. Місяцями зберігаються в грунті, воді, витримують нагрівання при 70-75 °З протягом 15-30 мін. Кращі дезинфікуючі кошти: 3-4% -ний гарячий розчин їдкого натра, 2%-ний розчин формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной вапна, осветленний розчин хлорного вапна, вмісний не менш 2 % активних хлори.

Епизоотологические дані. Остропротекающий сальмонеллез частіше зустрічається у телят старше 10-15 днів і у поросят у віці 1-4 міс. Основне джерело збуджувача - хворі і тварини (бактерионосители), що перехворіли, що виділяють саль-монелл

з фекалиями, мочой, закінченнями з носа, а дорослі тварини - з молоком, плодними оболонками і навколоплідний водами, закінченнями з родових шляхів. Бактерионосительст-у у дорослих тварин в неблагополучних по сальмонеллезу господарствах - часте явище. Свиноматки-бактерионосители - основне джерело збуджувача для поросят. Бактерионосителя-мі можуть бути і мишоподібний гризуни. Серед овець і кіз сальмонеллез звичайно розповсюджується за 1-1,5 мес до окота. Багато які овцематки абортируют. По мірі зростання числа абортів підвищується захворюваність тваринного різного віку. Не менш небезпечні сальмонеллезние аборти у кобил.

Зараження тварин відбувається головним чином алимен-тарним шляхом - при випойке молока, обрата, води, контамини-рованних сальмонеллами. Рідше зараження наступає при облизуванні забруднених виділеннями хворих тваринних сте^, перегородок, годівниць. Можливе зараження через органи дихання, пуповину, внутриутробно (особливо у ягнят і жеребят). Зараження свинь нерідко відбувається при скармливанії боен-ских відходів, м'яса-кісткової і рибної муки, комбікорму, обсіменених сальмонеллами (частіше за S. typhimurium).;

Епизоотический процес протікає нерівномірно, періодично затухаючи. Але при введенні в неблагополучне стадо здорового молодняка спалаху хвороби з'являються знову. Антисанітарні умови змісту, незадовільну годівлю знижують резистентность молодняка і сприяють виникненню, поширенню і більш важкій течії сальмонел-леза. Нерідко такі господарства (ферми) стають стаціонарно неблагополучними.

Патогенез. Розмножуючись в кишечнику, сальмонелли спричиняють запалення слизової оболонки (результат дії ендотоксинов), проникають в лімфу і кров, зумовлюючи септицемию, що супроводиться високою температурою, пригнобленням тварини. У печінці, селезінці, бруньках, легкій і іноді в інших органах утворяться некротические вогнища. Поразка матки веде до абортів або народження нежиттєздатного молодняка. При хронічній течії хвороби у молодняка розвиваються бронхопневмонії, артрити (особливо у жеребят і телят).

Клінічні ознаки. У телят сальмонеллез протікає гостро і хронічно, іноді атипично. При гострій течії хвороби після інкубаційного періоду, що становить 5-8 сут, починається лихоманка, частішають пульс і дихання. Тварини малорухомі, апетит відсутній. Часто розвиваються серозний ринит і кон'юнктивіт. На 2-3-й день хвороби з'являється основна клінічна ознака - диарея. Кал рідкий, неприємного запаху, з домішкою слизу, а нерідко і кров. При важкій течії хвороба часто ускладняється поразкою бруньок (ефрозо-нефрит

) - сечовипускання учащенное, хворобливе, сеча каламутна.

При хронічній течії сальмонеллеза ознаки поразки органів травлення слабшають, з'являється апетит, але наростають симптоми поразки органів дихання, розвивається бронхопневмония. Може виникнути запалення суглобів (карпальних, колінних, скакательних). Течія хронічного сальмонеллеза у телят тривале - тижні і місяці. Хворі багато лежать, розвивається виснаження. Без лікування до 50 % тварин гинуть.

Атип і чное течія хвороби буває у телят більш старшого віку і характеризується короткочасною лихоманкою і поносом, який припиняється через 1-2 дні..

У свинь вияв сальмонеллеза неоднаковий. У дорослих тварин хвороба часто протікає бессимптомно, лише зрідка (особливості в період супоросности) відмічають загострення: короткочасна лихоманка, можливі аборти, народження нежиттєздатного молодняка, мала молочность маток. У поросят хвороба протікає гостро, подостро і хронічно. При гострій (септичному) течії вияву хвороби такі ж, як у телят. Основні ознаки - лихоманка і диарея. Ослаблена серцева діяльність, що виявляється цианозом шкіри подгрудка, нижньої частини живота, кінчиків вух, хвоста. При подостром течії температура тіла підвищується періодично, поноси зміняються замками, наростають ознаки поразки легких. При хронічній течії хвороби поросята виснажені, відстають в зростанні і розвитку (замориши), апетит перекручений, відмічають понос, що перемежається, у деяких поросят - хронічну пневмонію. Тривалість хвороби при гострій течії до 10,^вона, при подостром - 3-4 нед, при хронічному - тижні і місяці. Летальность, якщо не прийняті лікувальні заходи, при гострій течії хвороби досягає 80 %, при подостром і хронічному - 60 %.

У дорослих овець, хворих сальмонеллезом, основна клінічна ознака - аборт на останньому місяці суягности, часто із затриманням посліду і розвитком метрита. У новонароджених ягнят відмічають лихоманку, понос. Летальность звичайно дуже висока. У 2-З-тижневих ягнят хвороба ускладняється пневмоніями і артритами.

При сальмонеллезе у кобил аборти бувають в основному на 4-8-м місяці жеребости. Якщо аборт не наступив, народжується нежиттєздатне жереб'я.

Патологоанатомічні зміни. При гострому сальмонеллезе у телят відмічають крововиливи під епи- і ендокардом, під капсулою селезінки, бруньок і на слизовій оболонці сечового пузиря. Селезінка і печінка збільшені. Печінка в'яла, жовтого або глинистого кольору. Нерідко в цих органах виявляють

некротические очажки. Слизова оболонка сичуга і тонкі кишок набрякла, гиперемирована, покрита слизом, з крововиливами. Мезентериальние лімфатичні вузли збільшені, гиперемировани. Легкі збільшені, місцями ущільнені, з кро воизлияниямй під плеврою.

У телят, що пасли від хронічного сальмонеллеза, в кишечнику виявляють вогнища фибринозно-дифтеритического запалення. Виражені зміни легких: тканина їх ущільнена, вишнево-червоного або сіро-червоного кольору, вогнища пневмонії локалізовані в передніх і середніх частках. Лимфоузли средостения збільшені, гиперемировани. М'яз серця в'ялий, під епи- і ендокардом крововиливу. Селезінка збільшена трохи, печінка жовто-глинистого кольору, з вогнищами некрозу. При розкритті суглобів виявляють зміни, властиві серозному артриту.

Патологоанатомічна картина септичного сальмонеллеза поросят схожа з такою у телят, однак у поросят часто встановлюють геморагічний гастрит. При хронічній течії хвороби характерні зміни шлунково-кишкового тракту. Слизова оболонка подвздошной кишки і товстого кишечника дифтеритически запалена, потовщена і ущільнена, з некрозами солитарних фолікулів, на місці яких формуються сіро-жовті струпья, а потім виразки, дно яких покрите казеозними масою. Характерний і отрубевидний наліт на слизовій оболонці кишечника. Лімфатичні вузли брижейки збільшені, з вогнищами некрозу. При поразці легких знаходять ущільнення сіро-червоного або вишнево-червоного кольору.

При розкритті овцематок, що пасли після аборту, встановлюють картину септицемії і метрит. У ягнят, що пасли виявляють катаральну пневмонію, селезінка збільшена, печінка в'яла, жовтавого кольору. Мезентериальние вузли збільшені, слизові оболонки сичуга і кишечника катарально-геморагічно запалені.

У абортированних плодів кобил відмічають желтушность шкіри, подкожной клітковини, слизових і серозних покривал і наявність множинних крововиливів, а в порожнинах тіла - рясний кров'янистий випот.

Діагноз ставлять на основі клинико-епизоотологических, патологоанатомічних даних і результатів бактеріологічного дослідження. У лабораторію посилають абортированние плоди, свіжі трупи або шматочки селезінки, печінки, бруньок, легкої, лимфоузли, трубчасту кістку, кров з серця, запаяну в піпетку.

Виділені культури ідентифікують посівом на «строкатий ряд» і постановкою РА з монорецепторними сироватками. Для прижиттєвої діагностики сальмонеллеза використовують РА. Сироватки

крові повинні бути свіжими або консервованими фенолом. Позитивної вважається РА в титрі 1:200 і вище.

Диференціальний діагноз. Сальмонеллез у телят необхідно диференціювати від диспепсії, колибакте-риоза і диплококкоза; у свинь - від класичної чуми, дизентерії і пастереллеза; у овець - від бруцеллеза, кампилобактерио-за, листериоза, хламидиоза; у коней - від ринопневмонії, вірусного артериита. Потрібно також враховувати можливість змішаної інфекції - чуми і сальмонеллеза у свинь.

Лікування. Широко застосовують антибіотики, сульфаниламид-ние і нитрофурановие препарати, особливо в поєднанні зі специфічною поливалентной гипериммунной антитоксичною сироваткою. Антибіотики тетрациклиновой групи (террами-цин, биомицин), синтомицин, левомицетин, неомицин, поли-миксин, мономицин і інш. застосовують для лікування в дозах по наставлениям. При поразці легких доцільно додатково робити ін'єкції пеніциліну або стрептомицина і призначати сульфаниламидние препарати. Для вибору ефективних препаратів вельми важливо провести подтитровку до штамів сальмонелл, виділених на кожній конкретній фермі. З нитрофуранових препаратів найбільш широко застосовують фура-золидон, фурацин і фуразолин. Одночасно проводять симптоматичне лікування.

Імунітет. Тварини, що Перехворіли придбавають імунітет. З метою специфічної профілактики використовують гипериммунние сироватки і вакцини. Тварин, прищеплених сироваткою з профілактичною і лікувальною цілями, прищеплюють через 10-14 днів сальмонеллезними вакцинами. Для активної профілактики використовують инактивированние або живі вакцини.

Инактивированние вакцини: 1) концентрована формол-квасцевий проти сальмонеллеза (паратифа) телят. Вводиться двократно проти S. dublin; 2) проти паратифа поросят. Вводиться двократно і містить антигени S. choleraesuis, S. typhimurium, S. dublin; 3) проти сальмонеллеза, пастереллеза і ентерококко-завивання інфекції поросят; 4) формолтиомерсаловая поливалентная проти сальмонеллеза овець; 5) поливалентная проти сальмонеллеза і колибактериоза хутрових звірів.

Живі вакцини проти сальмонеллеза, як правило, застосовують в промисловому тваринництві. У порівнянні з инак-тивированними вони володіють більшої иммуногенностью і здатні стимулювати клітинні чинники імунітету, що мають велике значення при сальмонеллезе.

Вакцину проти сальмонеллеза свинь з штаму ТС-177 застосовують на свинарських комплексах. Однак цей штам не має генетичних маркерів, що диференціюють його від епизоотических штамів збуджувача хвороби. Живі вакцини з супрессорних ревертантов проти сальмонеллеза мають

стрептомицинзависимий ген мутації, що дозволяє диференціювати їх від епизоотических штамів сальмонелл: 1) проти сальмонеллеза телят з аттенуированного штаму S. dublin. Застосовують однократно. Імунітет не менше за 6 мес; 2) проти сальмонеллеза молодняка (з штамів S. typhimurium № 3 і S. dublin № 6). Застосовують проти сальмонеллеза телят; 3) проти сальмонеллеза свинь з супрессорного ревертанта S. choleraesuis. Застосовують для поросят пероральний трикратно або внутрішньом'язово двократно.

Для формування колострального імунітету у молодняка, що народжується вакцинують глубокостельних корів, суягних овцематок або супоросних свиноматок вакцинами проти сальмонеллеза у відповідності з наставлениями по їх застосуванню.

Профілактика і заходи боротьби. У системі заходів щодо профілактики сальмонеллеза передбачене суворе дотримання зоогигиенических і ветеринарно-санітарних вимог; оптимальних умов змісту і годівлі тварин, необхідні регулярне чищення і дезинфекція приміщень. Вагітних маток забезпечують повноцінною годівлею. Родильні відділення і профілакторії готують зазделегідь до сезону масового отримання приплода. При виникненні сальмонеллеза хворих і підозрілих по захворюванню тварин ізолюють і лікують. Інше поголів'я і молодняк, що народжується імунізують сироваткою в профілактичній дозі або дають лікувально-профілактичні препарати. Свиноматок, що Одужали або вівці після абортів відгодовують і здають на забій. Саме серйозну увагу приділяють заключному чищенню і дезинфекції приміщень і територіям ферм, а також проведенню дератизацион-них заходів.

Сап- хвороба однокопитних, що протікає переважно хронічно і латентно з освітою на слизових оболонках, шкірі, в паренхиматозних органах характерних вузликів і виразок.

Реєструється в країнах Ближнього Сходу і Азії. У СРСР сап ліквідований.

Збуджувач - Pseudomonas mallei - грамотрицательная, нерухома, не створююча спор, зігнена із закругленими кінцями паличка розміром 200-5000 нм. Анаероб. Вирощується на простих середах з 1-5 % гліцерину або 0,1 % дефибринированной - крови' коня, на картопляній середі. Забарвлюється метиленовой синью по Леффлеру або карболовим фуксином.

Збуджувач малоустойчив у зовнішній середі: сонячне світло вбиває його за 24 ч, в шлунковому соку він инактивируется за 30 мін, при нагріванні до 80°С-за 5 мін. Звичайні дезинфікуючі кошти инактивируют його протягом 1 ч. Антибіотики і сульфаниламидние препарати надають противомикробное дія.

Епізоотология. Боліють осли, мули, в меншій мірі коня. Чутливість лощадей залежить від породи. Коні деяких місцевих порід (монгольські) більш стійкі. Сприйнятливі також верблюди, леви, леопарди, тигри, риби, кішки, миші. Боліє сапом чоловік. Джерело збуджувача інфекції - хворі тваринні. У коней

(при табунном змісті) хвороба загострюється в зимово-весняний період. Шляхи передачі алиментарний і аерогенний.

Імунітет. При сапе формується нестерильний імунітет. У коней монгольської і близьких до неї порід можливо самовиздоровление.

Симптоми. Інкубаційний період триває від декількох днів до декількох місяців. Частина коней, що заразилися боліє бес-симптомно (латентно). Гостро хвороба протікає у ослів і мулів, хронічно-у коней.

Гостра течія виявляється лихоманкою до 41 °З, пригнобленням, гиперемией слизових оболонок, учащенним диханням, різким глухим кашлем, витіканням з носової порожнини. На слизовій оболонці носової порожнини (носовій перегородці) з'являються дрібні вузлики які, зливаючись, зазнають некрозу з утворенням виразок з са-ловидним дном і потовщеними нерівними краями. Розрізнюють легеневий, носовий і шкіряного сап, таке ділення досить умовне, оскільки одна форма переходить в іншу, але зручна для практики.

При хронічній течії спостерігають періодичні підйоми температури тіла, емфизему легких, одностороннє збільшення подчелюстних вузлів, виснаження.

Патологоанатомічні зміни. На слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, в легких, лимфоузлах, печінці, селезінці, а також на шкірі знаходять сапние, сірувато-білі вузлики, які можуть бути інкапсульовані і обизвествлени. У легких відмічають бронхопневмонию, каверни і некротические вогнища. При підозрі на сап розкриття допускається тільки з метою експертизи.

Діагностика. Діагноз ставлять по клінічних, алергічних, серологическим, мікробіологічним, патоморфологическим і епи-зоотологическим даним.

Клінічні ознаки хвороби звичайно відмічають тільки при гострій течії інфекції. Хронічно і що латентно протікає сап виявляють малеинизацией, серологическими і бактеріологічними дослідженнями. Використовують очну і іноді подкожную або внутрикожную малеинизацию. При очною малеинизації малеин очною піпеткою вводять в одне і те ж око з інтервалом 5-6 днів. Враховують реакцію через 3,6,9, 12 і 24 ч. Позитивна реакція виявляється у вигляді гнійного кон'юнктивіт, при цьому з внутрішнього кута ока виділяється слизово-гнійний екссудат. При неможливості провести очну малеинизацию (у разі захворювання очей) проводять подкожную, яка характеризується підвищенням температури тіла через 12-16 ч, місцева реакція може бути слабою. Як серологических методи діагностика використовує РСК, РА. Сап потрібно диференціювати від мита, мелиоидоза епизоотического лимфангоита.

Лікування. Лікування хворих сапом коней недоцільне. Профілактика і заходи боротьби. Профілактика сапа досягається шляхом попередження надходження заражених коней з неблагополучних по сапу регіонів, карантинированием поступаючих в господарство коней. протягом 30 днів, клінічного огляду, малеинизації. При виявленні хвороби на господарство накладають карантин. Хворих коней вбивають, протягом 45 днів в господарстві проводять оздоровчі заходи. Малеинизації піддають також коней при їх перевезеннях всередині країни, В РСК коней обстежують при постачанні їх на експорт.

СИБІРСЬКА ВИРАЗКА.

Сибірська виразка - гостра інфекційна хвороба всіх видів домашніх тваринних, багатьох диких тварин. Боліє і людина.

Збуджувач - аеробний нерухома спорообразующая грамположительная паличка, високочутливий до антибіотиків, в організмі оточена капсулою. Капсулу розглядають як чинник вирулентности. Вона зумовлює захист мікроба від фагоцитоза, бактерицидної дії сироватки і забезпечує фіксацію його на клітках тканин.

Спори утворяться в нейтральному або слаболуговий середовищі при доступі кисня повітря, температурі 12-420С і нестачі живлячих речовин в середовищі. При оптимальних умовах на утворення спор необхідно не менше за 8 ч.

Епізоотология. Резервуар збуджувача - грунт в місцях захоронення трупів. По сприйнятливості перше місце займають вівці і олені, друге - коні, третє - велика рогата худоба, верблюди, кози. Декілька вище стійкість у свинь, собак і кішок. З птахів боліють страуси.

Джерело зараження - частіше за все грунт, контаминированная збуджувачем. Під час епізоотії головний шлях поширення хвороби трансмиссивний. Спалахи сибірської виразки частіше за все бувають у другій половині пасовищного сезону. Розповсюджувачами збуджувача можуть бути м'ясоїдні тварини; з'їдаючи м'ясо, контаминированное спорами сибірської виразки, вони виділяють їх з фекалиями до 3 тижнів.

Патогенез. Збуджувач проникає в організм через пошкоджені слизові оболонки або шкіру. Споровие форми проростають у вегетативні, частина з них гине, виділяючи токсин. Сибиреязвенний токсин включає три компоненти: ендематозний, протективний, летальний. На організм тварини діє згубно токсин, вмісний всі три компоненти. Розвиток патологічного процесу залежить від стану тваринного і вирулентности збуджувача. Проникаючи в кров, долаючи клітинні регионарние бар'єри, збуджувач викликає септицемию, яка приводить тварину до швидкої загибелі. При локальному розвитку процесу утворяться запальні процеси серозно-геморагічного характеру (студенисто-геморагічний інфільтрат - карбункул). Токсин діє на центральну нервову систему, і смерть відбувається від параліча центра дихання, цим зумовлені асфіксія і темний колір крові.

Симптоми. Інкубаційний період 1-3 дні. Частіше хвороба протікає гостро, рідше блискавично і подостро. При блискавичній течії тварина гине раптово при явищах апоплексії мозку. Зовні здорова тварина раптово падає, з рота і носа виділяється кров'янистий піна, з ануса - кров, протягом декількох хвилин наступає смерть.

При гострому і подостром течіях відмічають підйом температури тіла до 40-42,5°З, апетит і стан тварини спочатку залишаються задовільними. Потім у тварин спостерігаються неспокій і збудження, швидко наростає млявість і апатія. Пульс учащенний, серцевий поштовх стукаючий, дихання утруднене. Слизові оболонки синюшние, конъюнктива набрякла. Дефекація спочатку затримується, потім розвивається понос. У калі виявляється кров. Сеча темно-червона. Смерть наступає при явищах асфиксії.

Подострое течія частіше спостерігається при карбункулезной формі. У тварин з'являється припухлість набряклого характеру, що швидко збільшується, спочатку гаряча, щільна і хвороблива, потім безболісна, холодна зі схильністю до гангренозного розпаду.

У різних видів тваринних вияв хвороби має особливості. У коней при гострій течії (до діб) часто спостерігається картина бурхливих колик. У подкожной клітковині виявляються набряки, хворобливі, гарячі, тестоватой консистенції. Нерідко зустрічається карбункулезная форма; течія 3-7 днів.

У великої рогатої худоби хвороба протікає частіше гостро, рідко блискавично і подостро. Бурхливих колик не буває, рідко відмічають легке здуття живота і неспокій при цьому. Іноді спостерігають абортивну течію хвороби, що характеризується непостійною легкою лихоманкою. Хвороба при цьому триває 2-3 місяці і кінчається смертю. При розкритті знаходять субсерозние набряки, помірну гиперплазию селезінки і переродження її паренхими.

У овець хвороба частіше протікає блискавично, смерть тварини наступає протягом декількох хвилин.

У свинь звичайно спостерігається запалення зіва з сильним опуханням під- і околоушной області, і області гортані, течія частіше хронічна, рідше за подострое і гостре. При гострому захворюванні тварина гине від септицемії. При поразці тільки лімфатичних вузлів температура залишається нормальною.

У собак і інших м'ясоїдних спостерігаються явища важкого запалення шлунково-кишкового тракту і зіва. Хвороба частіше протікає блискавично (особливо у звірів).

Патологоанатомічні зміни. Трупи розкривати категорично заборонено. Бистроразвивающиеся різке здуття трупа, задубіння, як правило, не виражені, з всіх отворів кров'янистий закінчення, слизові оболонки синюшни, з великою кількістю крововиливів, в подкожной клітковині промацуються набряки,

Міра вираженість цих ознак неоднакова. Це залежить від багатьох причин; в окремих випадках ці зміни можуть бути відсутнім взагалі.

У убитих тварин часто єдиним показником можуть бути слизові инфильтрати подкожной і субсерозной з'єднувальної тканини, гострі запалення якого-небудь відрізка травного тракту, у свинь - лимфаденити.

Діагностика. Завжди комплексна. Епизоотологические дані, клінічна картина, зовнішній огляд трупа і результати лабораторного дослідження, що мають вирішальне значення. У лабораторію потрібно посилати перев'язане вухо або мазки крові з периферичних судин: один товстий (краплина) і не менш двох тонкого. Від убитих тварин при підозрі на хворобу матеріал беруть з инфильтратов і регіональних до них лімфатичних вузлів.

Лікування. Застосовують гипериммунную сироватку або специфічний імунний глобулін. Одночасно проводять антибиотикотера-пию і застосовують симптоматичне лікування. При наявності карбункулів і набряків сироватку вводять шляхом обколювати навколо осередку ураження.

Профілактика і заходи боротьби. При встановленні хвороби негайно накладають карантин і проводять заходи відповідно суворому до діючої інструкції.

З профілактичною метою в стаціонарно неблагополучних вогнищах (їх називають грунтовими вогнищами) проводять вакцинацію. Грунтовим вогнищем вважають місце, де встановлене захоронення сибиреязвенних трупів, або місце, на якому заразилися тварини. У залежності від міри ризику, кількості неблагополучних вогнищ і частоти випадків хвороби вакцинацію проводять 1 або 2 рази в рік. При однократній вакцинації її проводять осінню, при двократній - навесні і восени. Овець, кіз і коней, верблюдів вакцинують один раз в рік. При епизоотической спаласі вакцинують вся худоба, що не має ознак хвороби. У цей час для вакцинації використовують вакцину СТИ.

Правець (Tetanus) - гостра раневая інфекція тварин і людини, що характеризується підвищеною збудливістю і судорожними скороченнями м'язів тіла, що приводить до асфиксії, паралічу серця.

Поширеність. Хворобу реєструють в різних країнах.

Збуджувач - Clostridilim tetani - тонка жвава паличка розміром (4...8) х (0,4...0,6) м. км, утворить круглі або овальні спори на кінці клітки, додає їй форму барабанної палички; грамположительна; анаероб, в бульйонний культурі і в ранах виділяє сильний токсин. С), tetani розмножується в кишечнику тварин і виділяється з фекалиями. Попадаючи в грунт, мікроби утворять спори, які зберігаються до II років. Спори гинуть при нагріванні до 100 °З через 1-3 ч; 1%-ний розчин формальдегида вбиває їх через би ч; 5%-ний розчин фенолу - через 10-154. Токсини мікроба менш стійкі і руйнуються під дією світла, кислот і лугів.

Епизоотолопаческие дані. Сприйнятливі домашні тварини всіх видів, в тому числі птаха, найбільш чутливі коні, вівці і кози. Джерела збуджувача - тварини, що виділяють збуджувач з фекалиями. Тому спори правцевої палички широко поширені у зовнішній середі, особливо в унавоженной грунті. Захворювання розвивається внаслідок попадання спор збуджувача в рани. Особливо небезпечні глибокі рвані рани з размозжением тканин і розривами м'язів. Хвороба може виникнути після родових травм, кастрації, обрізання хвостів у овець, пуповини у новонароджених, якщо ці операції проводять без дотримання правил асептики і антисептики.

Патогенез. У рані збуджувач розмножується і продуцирует токсин, який по нервових волокнах і з струмом крові проникає в спинний і головний мозок, зумовлюючи розвиток підвищеної

збудливості і тривалих судорожних скорочень м'язів. Смерть наступає від параліча серця або асфиксії. "' Клінічні ознаки. Інкубаційний період 1-3 нед. Відмічають ускладнення в прийомі корму, його пережуванні і ковтанні, напруженість при русі, нерухомість вух і йбшадение третього віку. Надалі виникають судоми ЙЬшщ всього тіла. Прийом корму порушений внаслідок тризма, Виділення сечі і калу утруднене. Дихання і пульс учащенние. Йрикосновение, шум спричиняють посилення судом, тварини безперервно потіють. Перед смертю температура тіла підвищується до 43 °С. Болезнь триває у коней від 2 до 12 днів, у рогатого сжота до 7 днів. Летальность у дорослих тварин в межах 50-80 %, у молодняка досягає 90-100 %.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражене. М'язи мають вигляд вареного м'яса і пронизані крововиливами. Легкі гиперемировани і набряклі, серце розширене. Відмічають крововиливи на перикардії, в м'язі серця і на плеврі.

Діагноз ставлять на основі типових клінічних ознак з урахуванням епизоотологических даних.

Диференціальний діагноз. Виключають сказ і гострий мишечний ревматизм. При сказі немає тризма, хворі тваринні виявляють агресивність; відмічають параліч нижньої щелепи. При мишечном ревматизмі не спостерігається підвищення рефлекторної збудливості, мицщи напружені і болезненни.

Лікування. З рани видаляють омертвілі тканини і промивають її антисептичними розчинами. Застосовують протиправцеву антитоксичну сироватку. Одночасно з сироваткою призначають противомикробние і симптоматичні кошти, а також серцеві. Пряму кишку очищають від калу, сечовий пузир масажують. Для ослаблення судом кононям щодня вводять засобу знімаючі спазми м'язів.

Імунітет-тварини, що перехворіли правцем, придбавають імунітет.

Профілактика і заходи боротьби. Необхідно дотримувати правила асептики і антисептики при хірургічних операціях, ін'єкціях, а у разах травм своєчасно обробляти забруднені рани. Твариною, що отримала важкі поранення, потрібно негайно вводити протиправцеву сироватку. Забороняється забій хворих тварин на м'ясо. У господарствах, де части випадки правця, необхідно імунізувати жиротних анатоксином. Імунітет наступає через 21-30 днів і зберігається більше за рік, а у коней - протягом п'яти років.

Туберкулинизация тваринних різних видів. Для алергічної діагностики туберкульозу застосовують обчищений туберкулін для ссавців, що випускається в рідкому або сухому вигляді, і обчищеному туберкуліні для птахів, який випускають тільки сухим. Перед застосуванням сухий туберкулін розчиняють, а рідкий - розводять в спеціальному розчиннику, прикладеному до кожного,

флакону з туберкулином. Для діагностики туберкульозу у рогатої худоби і птахів при первинній постановці діагнозу і для контролю за благополуччям в господарствах, де реакції на туберкулін зумовлені сенсибилизацией тваринних (в тому числі курей) ати-пичними микобактериями, застосовують симультанную алергічну пробу. Вона полягає в одночасному введенні двох алергенів: обчищеного туберкулина для ссавців (або птахів) і сухого обчищеного комплексного алергену з атипич-них микобактерий (КАМ).

Туберкулинизації піддають велика рогата худоба, яків, коней, буйволів, свинь, овець, кіз, собак, кішок - з 2-місячного віку; верблюдів - з 12 мес; маралів, оленів, хутрових звірів і птахів - з 6 міс.

Корів (нетелей), буйволиц, ячих, верблюдиц досліджують незалежно від періоду вагітності; кіз, овець, свиноматок, кобилиц, ослиця, сука, самиць хутрових звірів - не раніше місяця після родів. Не дозволяється дослідити тварин протягом 3 нед після вакцинації або обробки проти гельминтов.

Для внутрикожного введення туберкулина використовують безигольние инъектори або шприци місткістю 1-2 мл з бігунцем і голками для внутрикожних ін'єкцій (окрема голка для кожної тварини). Собакам, хутровим звірам, кішкам і птахам туберкулін вводять тільки шприцом з голкою. Для нанесення туберкулина на конъюнктиву застосовують очні піпетки. Всі ці інструменти використовують тільки для туберкулинизації. До і після використання шприци, голки, піпетки стерилізують кипячением протягом 10 мін в дистильованій або кип'яченій воді (без додавання дезсредств).

Однократна внутрикожная туберкулиновая проба. Її застосовують у великої рогатої худоби благополучних господарств, а також у свинь, верблюдів, оленів, маралів, буйволів, собак, кішок, хутрових звірів (крім норок), птахів (крім фазанів).

Туберкулін вводить в дозі 0,2 мл великій рогатій худобі (крім биків-виробників), буйволам, зебувидним в області середньої третини шиї; бикам-виробникам в подхвостовую складку; верблюдам в шкіру брюшной стінки в області паху на рівні горизонтальної лінії від сідничого бугра; свиням із зовнішньої поверхні вуха, отступя 2 см від його основи (2-3-місячним поросятам можна вводити алерген безигольним инъ-ектором в шкіру поясниці в 5-8 см від хребта); вівцям і козам під шкіру нижнього віку; собакам і хутровим звірам (крім норок) в області внутрішньої поверхні стегна; норкам интра-пальпебрально (у верхню повіку); кішкам в області внутрішньої поверхні вуха; курам в шкіру борідки; индейкам в подчелюстную сережку; гусам і качкам в подчелюстную складку. Перед введенням туберкулина волосся на місці ін'єкції ви-більш

максимальної нормальної, т. е. 40,5 °З і вище. На кожну туберкулинизацию складають акт, в якому вказують час і місце пройедения роботи (господарство, населений пункт, відділення, ферма), види досліджених тварин і їх кількість по половозрастним і технологічним групам. Вказують метод исследо < ййия, характеристику використаного алергену, узагальнюють результати дослідження і формулюють пропозиції відносно подальших дій власників тварин і ветеринарних фахівців. До акту прикладають опис тварин, що реагували з вказівкою їх інвентарних номерів або кличок, підлоги. возоаста. величини потовщення шкіряної складки.

стригают (пера вищипують), шкіру обробляють 70%-ним етиловим спиртом.

Враховують і оцінюють реакцію у великої рогатої худоби, буйволи, зебувидних, яків, верблюдів, маралів і плямистих оленів через 72 ч; у кіз, овець, свинь, собак, кішок, хутрових звірів через 48 ч; у птахів через 30-36 ч.

У тварин, інфікованих микобактериями, реакція на туберкулін виражається виникненням розлитої припухлості - тестоватой або м'якої і що звичайно не має чітких меж. Це супроводиться гиперемией і хворобливістю шкіри. Але в деяких випадках припухлість, що утворилася щільна, безболісна, виразне контурированная.

При виявленні вказаних змін у великої рогатої худоби (крім биків-виробників), буйволів, зебувидних, яків, верблюдів, плямистих оленів і маралів вимірюють гуляй-метром товщину шкіряної складки і порівнюють її з товщиною складки незміненої шкіри поблизу місця введення туберкулина. Тваринних перерахованих видів вважають реагуючими на туберкулін при потовщенні шкіряної складки на 3 мм. Биків-виробників, овець, кіз, свинь, собак, кішок, хутрових звірів і птахів вважають реагуючими при утворенні припухлості в місці введення туберкулина.

Двократна туберкулиновая проба. Застосовують великій рогатій худобі, буйволам, зебувидним, якам, верблюдам, маралам, плямистим оленям в неблагополучних по туберкульозу господарствах. У день обліку реакції твариною, що не реагувала на перше введення алергену в дозі 10 000 ME в 0,2 мл, вводять туберкулін повторно - в тій же дозі і в те ж місце. Реакцію враховують через 24 ч. Тварин вважають реагуючими при потовщенні шкіряної складки на 5 мм і більш.

Об ф тальмопроб а. Застосовують при дослідженні коней і велику рогату худобу. 3-5 капіж туберкулина наносять на конъюнктиву ока при відтягнутому нижньому віці. Через 5- 6 днів вводять туберкулін повторно. Реакцію враховують через 3, 6, 9 и12 ч після другого введення алергену. Тварин вважають реагуючими при утворенні слизово-гнійного або гнійного секрету, що нагромаджується в конъюнктивальном мішку або витікаючого у вигляді шнура з внутрішнього кута ока. Конъюнктива при цьому гиперемирована і набрякла.

Внутрішньовенна туберкулиновая проба. Її дозволяється провести тільки у дорослої великої рогатої худоби, за винятком корів (нетелей) за місяць до отела і місяць після нього. Не можна дослідити тварин з температурою тіла вище за 39,5 °С. Туберкулін для ссавців в стандартному розведенні вводять внутрішньовенно в дозі 1 мл на 100 кг живої маси. Через 3, 6, 9 ч проводять термометрию. Реагуючими вважають тварин з підвищенням температури тіла на 1 °З і

Складання плану оздоровчих заходів в господарствах, неблагополучних по туберкульозу. Конкретна основа розробки плану оздоровчих заходів - дані попереднього епизоотологического обстеження неблагополучного господарства (населеного пункту). Це обстеження повинно виявити шляху замету збуджувача туберкульозу, визначити межі виниклого епизоотического вогнища, оцінити характер і міру загрози для інших тваринницьких господарств і ферм. Не менш важливі дані про характер течії епизоотического процесу в стаді, що обстежується, мірі поширеності хвороби, умовах, що сприяло перезаражению тварин.

Враховують, що одним з найбільш частих шляхів замету збуджувача туберкульозу є введення в благополучне стадо зараженої худоби. Необхідно мати на увазі і можливість замету збуджувача тваринами інших видів: свинями, собаками, кішками, птахом (курами). Нерідко він заноситься з кормами, особливо з молочною сироваткою і обратом, що отримується з молокопереробний підприємств. Зараження тварин може статися при випасі на інфікованих пасовищах, при контакті з хворою худобою особистих подворий місцевих жителів. Потрібно мати на увазі можливість повторних спалахів туберкульозу через 2-3 або навіть 4 року після оздоровлення стада за рахунок молодняка, отриманого в період неблагополуччя і залишеного в господарстві. Джерелами збуджувача можуть бути люди, хворі туберкульозом. Дуже небезпечно скармливать твариною незнешкоджені харчові відходи з лікарень, туберкульозних санаторіїв і диспансерів.

Цілі оздоровчих заходів, що плануються - швидка локалізація епизоотического вогнища, виявлення і вилучення тварин - джерел збуджувача, обеззараження інфікованих об'єктів зовнішньої середи, попередження нових випадків зараження тварин. Характер заходів визначають з урахуванням положень діючих інструкцій і особливостей природно-господарських умов і епизоотической обстановки, чого склався в даному районі, в даному господарстві. У плані перелічують необхідні обмежувальні і оздо-ют

в бурти. Очищають від сміття і гною територію ферми, вигульние майданчики. Всі ці види робіт відображають в плані. Передбачають і проведення заключної дезинфекції у всіх приміщеннях на території ферми з обов'язковою лабораторною перевіркою якості дезинфекції.

ровительние заходу, вказують термін їх виконання, визначають відповідальних осіб і безпосередніх виконавців.

З метою швидкої локалізації епизоотического вогнища передбачають категоричну заборону виведення неблагополучної групи в інші стада, вивіз кормів, підозрюваних в інфікуванні микобактериями туберкульозу. Планують заходи щодо приведення в належний порядок всіх санітарних об'єктів (огорожі ферми, санпропускник, дезбарьери, родильне відділення, карантинне приміщення, навозохранилище). Передбачають негайну організацію обеззараження молока, що отримується від корів неблагополучного стада.

Комплекс заходів, направлених на виявлення і усунення джерел збуджувача хвороби, повинен включати проведення систематичних досліджень худоби, негайну ізоляцію і подальшу здачу на забій всіх хворих, що виявляються тваринних. Відповідно визначають порядок діагностичних досліджень худоби, їх масштаби, терміни туберкулинизаций. Обов'язково вказують, як поступити з реагуючими на туберкулін тваринами (місце ізоляції, терміни відправки на м'ясокомбінат).

Важливий захід, направлений на попередження подальшого перезаражения тварин, - поточна дезинфекція. Її проводять систематично і обов'язково після кожного чергового обстеження неблагополучного поголів'я. У плані оздоровчих заходів визначають порядок проведення дезинфекції, яка повинна включати не тільки обробку приміщень і інвентаря, але і обеззараження гною, а також взуття і. одяг обслуговуючого персоналу. Обов'язково і обеззараження території, прилеглої до тваринницьких приміщень. Також з метою профілактики нових випадків зараження тварин визначають порядок використання пасовищ, виключаючи випас на інфікованих дільницях.

Обов'язково враховують важливість проблеми отримання здорового молодняка. Передбачають здачу на забій всіх телят, що народилися від хворих корів. Зазделегідь забезпечують можливість ізольованого вирощування молодняка, який буде отриманий після постановки стада на контрольне спостереження.

Здача хворих тваринних не гарантує благополуччя поголів'я, що залишилося без проведення санітарного ремонту тваринницьких приміщень і інших санітарних заходів. Відповідно в плані оздоровчих заходів передбачають виведення в літні табору і санітарний ремонт всіх приміщень ферми. Приміщення, що Звільнилися очищають від гною, знімають в стійлах старий дерев'яний настил, прибирають 15-20 см грунти під підлогою і настеляють нову підлогу. Очищають стіни, інвентар, обладнання. Весь гній, що скупчився на фермі вивозять в спеціально відведене огражденное місце і складиру-